איך הריטלין מרסן את ההיפראקטיביות, האופיינית להפרעת קשב וריכוז, אם הוא מבוסס על חומרים ממריצים, וגורם לעליה בדופמין?
הפרעת קשב וריכוז מתאפיינת באי-שקט, אימפולסיביות ויכולת מוגבלת של להתרכז. ילדים שחווים הפרעות קשר וריכוז מתקשים לעתים להשתלב במסגרת החינוכית. קשה להם להתרכז, להקשיב ולהתמיד במטלה לאורך זמן. בבגרותם התופעה עלולה להפריע להם בלימודים האקדמיים, לפגוע בתפקודם המקצועי בעבודה ובחיי המשפחה שלהם.
השימוש בתרופות מעוררות (פסיכוסטימולנטיות) לטיפול בבעיות התנהגות אצל ילדים אושר לראשונה באמצע שנות ה-50. בשנות ה-90 הפרעת קשב, ריכוז והיפראקטיביות כבר הפכה לאבחון הנפשי השכיח ביותר אצל ילדים. כמות המרשמים לתרופה ריטלין, שמטפלת בהפרעה הזו, הלכה ונסקה.
הפרדוקס ופתרונו: איך התרופה עובדת?
למרות השימוש הנרחב שנעשה בתרופה הזו, אפילו המומחים שרשמו אותה במשך שנים רבות לא ידעו איך בדיוק היא עובדת. התרופות ריטלין, קונצרטה ודיטרנה מבוססות על החומר מתילפנידאט, שמעורר פעילות מוחית. הצלחת התרופה נתפסה כעניין פרדוקסלי ומסתורי, שהרי איך ייתכן שחומר מעורר יוצר דווקא השפעה מרגיעה ופותר בעיות של אימפולסיביות והיפראקטיביות?
בשנים האחרונות חשפו מחקרים מידע חדש בנוגע להפרעת קשב, ריכוז והיפראקטיביות שעזר להפיג את המסתורין סביב הטיפול בה. כדי שיאפשרו פעילות מוחית תקינה, תאי העצב צריכים לתקשר זה עם זה ביעילות. לשם כך עליהם להעביר מסרים באמצעות שליחים עצביים (נוירוטרנסמיטורים).
השליחים העצביים מופרשים מקצה תא העצב למרווח הבין תאי שנקרא "סינפסה" ונקלטים על ידי קולטנים בתא העצב שבקצה השני של הסינפסה. שארית השליחים העצביים שלא נקלטה בתא המטרה נספגת מחדש באמצעות טרנספורטרים בתא השולח ונשמרת לשימוש חוזר.
אצל אנשים שיש להם הפרעת קשב, ריכוז והיפראקטיביות, הטרנספורטרים בתא השולח, שאחראים על הספיגה החוזרת של השליחים העצביים שנקראים דופמין ונוראפינפרין, פועלים בצורה לא תקינה ולכן סופגים במהירות את השליחים העצביים מהסינפסה לפני שכמות מספקת שלהם נקלטת בתא היעד. כתוצאה מכך זמינות הדופמין והנוראפינפרין יורדת.
דופמין ונוראפינפרין ממלאים תפקיד חשוב באזורים במוח שאחראים לקשב וריכוז, ארגון וביצוע משימות. מתילפנידאט, או ריטלין בשמו המסחרי, חוסם את הטרנספורטרים של השליחים העצביים ומונע מהדופמין והנוראפינפרין להיספג מהר מדי בתא השולח. כך גוברת הזמינות של השליחים העצביים בסינפסה ומתאפשרת תקשורת יעילה בין תאי העצב. במישור המעשי זה אומר שהתרופה מגבירה את הקשב והריכוז ומפחיתה הסחת דעת.
העברת שליחים עצביים בסינפסה. איור: NIH, ויקיפדיה
חיזוק מערכת התגמול
מחקר נוסף הראה שהדופמין ממלא תפקיד חשוב במערכת התגמול במוח, כלומר המערכת העצבית שיוצרת עונג וחיזוק חיובי בתגובה לגירויים מסוימים ומעודדת כך התנהגויות מסוימות. הגברת הזמינות של הדופמין מאפשרת למערכת הזו לפעול בצורה תקינה ולכן מעודדת את המטופל לבצע משימות ומטלות נחוצות שאין לו מוטיבציה לעשות באופן טבעי.
מחקר נוסף תרם לפתרון הפרדוקס כשהראה שהגברת הפעילות של הדופמין במסלולים עצביים במוח של חולדה מעכבת את הפעילות התנועתית שלה. החוקרים סבורים שעיכוב שנוצר בהעברת הדופמין במסלולים האלה הוא גורם משמעותי להיפראקטיביות ולתזזיתיות שמאפיינים את הפרעת הקשב, הריכוז וההיפראקטיביות. לפי הגישה הזאת, אחת המטרות העיקריות של הריטלין היא להפעיל בצורה ממוקדת את קולטני הדופמין במסלולים הללו.
מגבלות התרופה
למרות ההשפעה החיובית שלה בהרבה מובנים, רבים מתנגדים למתן התרופה בטענה שהיא גורמת לתופעות לוואי כגון נמנום, אדישות, חוסר תיאבון וכאבי בטן. הם טוענים גם שהיא הפכה ל"פתרון קל" עבור מערכת החינוך, שכך חוסכת מעצמה לטענתם את הצורך להתמודד עם התופעה במישור החינוכי-פסיכולוגי באמצעות שינוי הגישה ויצירת מסגרת מתאימה להתפתחות הילד.
חשוב לציין שהתרופה לא מרפאת את הפרעת הקשב אלא רק מפחיתה את תסמיניה – הקלה שאין לזלזל בה ושיכולה לשפר את חיי המטופל. כפי שציין ד"ר תומס בראון, מהחוקרים הבכירים בתחום, "נטילת ריטלין אינה כמו נטילת אנטיביוטיקה להעלמת דלקת חיידקית. היא דומה יותר להרכבת משקפיים, שמתקנים את הראייה כל עוד הם על העיניים אבל אינם מתקנים את העיניים הפגומות".
אין ספק שכיום אנו מבינים את ההפרעה הרבה יותר מבעבר, ומגלים עוד ועוד פרטים על הצורה שבה הריטלין עובדת, יודעים למי היא מתאימה ומודעים יותר לחסרונותיה ויתרונותיה. מחקר בתחום זה עתיד להניב פירות בעתיד גם בתיקון הפגם היסודי שגורם להפרעה ולא רק בטיפול בתסמינים שלו. כך יהיה, למשל, אם נדע לאתר את הגן הפגום שגורם לתפקוד הלקוי של מערכת הדופמין ולהחליף אותו.
סרטון מעניין העוסק בסטיגמות הסובבות את הריטלין וכיצד הן פוגעות במטופלים והמאובחנים שחוששים מהטיפול:
