חוקרים: הזרקה חד-פעמית של גורם גדילה למוחם של עכברים וחולדות הצליחה לרפא אותם מסוכרת לאורך זמן
חוקרים מאוניברסיטת וושינגטון מציעים גישה מקורית לטיפול באחת המחלות הנפוצות ביותר בעולם המערבי, סוכרת מסוג 2 – הזרקת גורם גדילה ישירות למוח.
החוקרים בדקו כיצד הטיפול מסייע בהתמודדות עם התסמין העיקרי של סוכרת מסוג 2 – היפרגליקמיה, כלומר רמות גבוהות של גלוקוז בדם. לשם כך הזריקו למוחם של עכברים חולי סוכרת את גורם הגדילה Fibroblast Growth Factor 1, או בקיצור FGF1. החומר הוזרק לחדרי המוח – חללים שאין בהם רקמה עצבית, אך מיוצר בהם הנוזל השוטף את המוח כולו, ולכן עשוי לשאת עמו את גורם הגדילה אל כל רחבי המוח.
FGF1 הוא מולקולה ביולוגית המשמשת לתקשורת בין תאי גוף סמוכים, והיא גורם חשוב בתהליכי גדילה ובתהליכים אחרים בגוף. החוקרים בחרו להשתמש דווקא ב-FGF1 בעקבות מאמר מ-2014 שהראה כי הוא מסייע בהורדת רמת הסוכר בדמם של חולי סוכרת; במחקר זה לא נבדקה ההשפעה של הזרקה למוח. לעומת זאת, גורמי גדילה אחרים ממשפחה זו (כגון FGF19 ו-FGF20) כבר נמצאו מועילים בהורדת רמות הסוכר בדם גם בהזרקה ישירה למוח, אך השפעתם קצרת טווח ותלויה בגורם נוסף, beta-klotho, ש-FGF1 אינו תלוי בו לפעילותו.
שבוע לאחר הזרקת FGF1 למוח העכברים, מדדו החוקרים את רמות הגלוקוז בדמם ומצאו כי הן נמוכות במידה ניכרת בהשוואה לקבוצת הביקורת, שהורכבה מעכברים חולי סוכרת שקיבלו בזריקה זהה נוזל חסר השפעה. רמות הגלוקוז בדמם של העכברים שקיבלו FGF1 היו בטווח הנורמה של עכברים בריאים, ונשארו תקינות גם כעבור 17 שבועות. במאמר שפורסם בכתב העת המדעי Nature Medicine, החוקרים מדווחים כי אפשר לקבוע שהזריקה ריפאה את העכברים מהסוכרת.
כדי לאשש את אמיתות הממצאים, הראו החוקרים כי הירידה ברמת הסוכר בדם אינה נובעת מירידה בכמות המזון של העכברים. העכברים אמנם אכלו פחות בימים הראשונים אחרי הזריקה, אך בהמשך חזרו לצרוך כמויות מזון רגילות, בעוד שרמות הסוכר בדמם נשארו תקינות. כמו כן, הם הוכיחו כי לא הזריקה עצמה גרמה לירידה ברמת הסוכר בדם. החוקרים אף קיבלו תוצאות דומות בזן אחר של עכברים חולי סוכרת, וכן בחולדות.
החוקרים הראו עוד כי זריקת ה-FGF1 השפיעה על קצב סילוק הגלוקוז ממחזור הדם, בלי להשפיע על קצב הייצור של גלוקוז בכבד ובלי להשפיע על הסבילות לגלוקוז, על פי שלושה מדדים שונים שנבדקו. לדבריהם, הממצאים מעידים לכאורה על מנגנון שלא היה מוכר עד כה, שבאמצעותו המוח מבקר את קצב הפירוק של הגלוקוז בדם.
את המחקר הובילו חוקרים משלושה תחומים שונים: האנדוקרינולוג מיכאל שוורץ (Schwartz), הגסטרואנטרולוג ג'רד סקרלט (Scarlett) והפיזיולוגית המולקולרית ג'ניפר רוחס (Rojas), כולם מהמרכז לחקר השמנת-יתר. כעת הם מתכוונים להמשיך לבדוק את התופעה בניסיון לפענח את המנגנון המוחי המנטרל את הסוכרת.
שינוי גישה
על אף ההצלחה המרשימה בטיפול בעכברים, לא סביר שרופאים ימהרו ליישם טיפול כזה בבני אדם. זאת גם משום שהזרקה למוח היא פעולה מורכבת ומסוכנת, אך בעיקר משום שמנגנון הפעולה עדיין אינו ידוע, ולכן קשה לשער אילו תופעות לוואי והשפעות אחרות יכולות להיות לטיפול כזה.
החשיבות הגדולה יותר של הממצאים עשויה להיות בשינוי הגישה למחלת הסוכרת. עד כה, חוקרים ורופאים ראו בה בעיקר מחלה מטבולית של הגוף, ואילו מעתה אפשר שיתייחסו אליה גם כמחלה של המוח. כלומר, ייתכן שמחלת הסוכרת נובעת, לפחות באופן חלקי, משיבוש במנגנוני הבקרה במוח המווסתים את חילוף החומרים של גלוקוז בגוף.
אם ניקח את הרעיון הזה עוד צעד אחד קדימה, ניווכח שההפרדה בין "מחלות של הגוף" ל"מחלות של המוח" היא במידת-מה מלאכותית. הפרדה זו הופכת פחות ופחות רלוונטית ככל שמבינים כי אלה מערכות בלתי ניתנות להפרדה המתקשרות ביניהן ברציפות, וחריגה מהמצב התקין בכל אחת מהן עשויה להשפיע על תפקוד האורגניזם כולו.
