מנגנון ההתפרצות הוויראלית

מחזור החיים של הוירוס פשוט יחסית, ובאופן מפתיע, זו דווקא אחת מהסיבות שבגללה קשה לרפואה המודרנית להתמודד עם נגיפים.

לכל וירוס יש תא יעד משלו שאותו הוא מותאם לתקוף. יש וירוסים, כמו נגיף השפעת, שמדביקים תאים בדרכי הנשימה; וירוסים אחרים, כמו צהבת נגיפית, מדביקים תאי כבד; נגיף ה-HIV מדביק תאי דם לבנים וכן הלאה. כל וירוס יודע לזהות קולטן – חלבון בדופן התא שמשמש לו כתחנת עגינה ומאפשר לו לפלוש לתא. זהות הקולטן היא זו שמכתיבה לאיזה סוג של תא הוא יחדור ולכן מכתיבה גם את תסמיני המחלה. על פי רוב, הטיפול הטוב ביותר נגדם הוא לנוח ולשתות הרבה, ולתת למערכת החיסון להסתדר לבד.

בסרטון מתואר מחזור החיים של נגיף שפעת ממוצע, שרלוונטי לכל סוגי הוירוסים (תורגם ע"י צוות תקשורת המדע):

פשוט לחיות

אחרי שהווירוס חודר לתא הוא משעבד את משאבי התא כדי לייצר עוד וירוסים כמותו. יש לכך מגוון דרכים, אך העיקרון הכללי זהה – הווירוס משתמש במנגנון סינתיזת החלבונים ושכפול ה-DNA או ה-RNA ועיבודם בתא כדי לבנות מבנים זהים לווירוס האם. קצב הייצור משתנה מנגיף לנגיף: יש וירוסים שמתרבים בקצב איטי ושומרים על פרופיל נמוך במטרה לשרוד יותר זמן בגוף הפונדקאי, בלי שמערכת החיסון תזהה אותם, ואילו וירוסים אחרים אלימים יותר.

האלימים יותר מתרבים במהירות עד שהם גורמים לתא להתפוצץ ולהפיץ וירוסים לכל עבר, כך שיוכלו להדביק תאים חדשים. וירוסים אחרים מעתיקים את הצופן הגנטי שלהם לתוך הגנום של התא, נשארים בו במצב רדום ומתפרצים רק כשהתנאים לכך הבשילו – במצבי עקה (לחץ נפשי ופיזי) והיחלשות של מערכת החיסון.

הפשטות של הנגיפים והטפילות המלאה שלהם היא היתרון הגדול שיש להם מול מערכת החיסון. כל עוד הווירוס נמצא מחוץ לתא הוא חשוף למערכת החיסון, אולם ברגע שהוא חודר לתאים, מערכת החיסון מתקשה לזהות אותו, ואם היא כבר מזהה תא נגוע עליה להרוג את התא כולו בידי תאי הרג טבעי ותאי דם לבנים מסוג CTK.

יש גם וירוסים, כמו במחלת האיידס, שפשטותם באה לידי ביטוי במערכת שכפול מאוד לא יעילה שזורעת טעויות רבות בגנום הנגיף. חוסר היעילות הזה מנטרל שיעור ניכר מהצאצאים של הנגיף המקורי, אך גם מאפשר להם לפתח עמידות מפני טיפולים אנטי-ויראליים. בגלל זה הטיפול ב-HIV עושה שימוש ב"קוקטייל" – שילוב של כמה תרופות במקביל שמונעות מהנגיף את להשתנות.