מחקרי מוח חדשים חושפים מדוע שומנים וסוכרים עלולים לגרום להשמנת יתר של עוד ועוד אנשים

בקיצור

  • מדע חדיש מראה כי אכילה עודפת אינה הפרעה התנהגותית, כגון אי שליטה עצמית, ואינה נגרמת בשל היעדר איזון הורמונלי.
  • במקום זאת מזון עתיר שומנים ועתיר סוכר יכול לגרום לגירוי יתר של מערכת הגמול המוחית, וכתוצאה מכך מערכת הגמול מתגברת על יכולתו של המוח להורות לאדם לחדול לאכול. במקרים אלה ככל שאוכלים יותר כן רוצים לאכול עוד.
  • אם סוג זה של מנגנון הוא התמכרות, יש לכך משמעות רק אם הדבר מוליך לטיפולים יעילים. התרופה רימוֹנָבָּנט, המפחיתה את הכמיהה לניקוטין אצל המכורים לעישון, יכולה להפחית את התשוקה למזון, אך יש לה תופעות לוואי מסוכנות.
  • יש צורך במחקרים נוספים כדי לקבוע אם רשתות האכילה העודפת במוח זהות למסלולי ההתמכרות לסמים. אם כך הדבר, יש לבדוק אם טיפולים בהתמכרות לסמים עשויים להפחית את ממדי מגפת השמנת היתר.

האם חולדה תסתכן במוות רק כדי לספק את תשוקתה לשוקולד? 

לאחרונה גיליתי את התשובה. אפשרנו לחולדות במעבדתי גישה בלתי מוגבלת הן למזון חולדות מקובל והן למזנון גדוש במזונות מפתים עתירי קלוריות: נקניקים, עוגות גבינה, שוקולד. החולדות צמצמו את צריכת מוצרי המזון הבריאים אך התפלים ועברו כמעט באופן מלא למזונות הקפטריה המפתים יותר. ואז הן עלו במשקל. ולאחר מכן לקו בהשמנת יתר.

אחר כך השתמשנו בהבזקי אור כדי להזהיר את החולדות האוכלות שהן עומדות לחטוף מכת חשמל מכאיבה ברגליהן. החולדות שאכלו את המזון התפל חדלו מיד לאכול ונמלטו בזריזות, אך החולדות השמנות המשיכו לזלול את המזון העשיר והתעלמו מן האזהרה, אף על פי שאולפו לפחד ממנה. הנהנתנות השתלטה אפוא על חוש ההישרדות הבסיסי שלהן.

הממצאים שלנו שיחזרו ניסוי מוכר שעשה בארי אֶוֶוריט מאוניברסיטת קיימברידג'. אלא שהחולדות של אווריט היו מכורות לקוקאין.

תמונת חתיכות שוקולד.קרדיט: גטי אימג'ס | Scientific American
קרדיט: גטי אימג'ס

האם החולדות השמנות מכורות אפוא למזון? אי יכולת לדכא התנהגות, על אף תוצאותיה השליליות, נפוץ בהתמכרויות. מדענים מוצאים כפייתיות דומה אצל בני אדם מסוימים. כמעט כל האנשים הלוקים בהשמנת יתר אומרים שהם רוצים לצרוך פחות מזון, אך הם ממשיכים באכילה עודפת על אף שהם יודעים כי יהיו לכך תוצאות שליליות איומות, הן מבחינה בריאותית והן מבחינה חברתית. מחקרים מראים כי אכילה עודפת מעוררת את מערכות הגמול במוח במידה רבה כל כך עד שהיא משתלטת, אצל מקצת האנשים, על יכולתו של המוח לומר להם להפסיק לאכול, גם לאחר שאכלו דיים. כמו אצל המכורים לאלכוהול או לסמים, ככל שהם אוכלים יותר כן הם רוצים עוד. בין אם אכילה עודפת היא התמכרות, במובן הטכני של המילה, ובין אם לא, עצם העובדה שהיא מעוררת את אותם מסלולים מוחיים כמו שימוש בסמים, ובאותה דרך, אז תרופות המעכבות את מערכת הגמול המוחית יכולות לסייע לאנשים האלה לאכול פחות.

הורמונים חשודים

עד תחילת שנות ה-90 של המאה ה-20, ראתה החברה בהשמנת היתר אך ורק הפרעה התנהגותית: אנשים בעלי משקל עודף לוקים בכוח רצון ובשליטה עצמית. נקודת ההשקפה השתנתה מאז באופן חד, לפחות בקהילה המדעית.

שינוי ההשקפה הראשון נבע מעבודתם החלוצית של דוגלס קולמן ממעבדת ג'קסון שבבר הארבור שבמדינת מיין וג'פרי פרידמן מאוניברסיטת רוקפלר. ניסויים שערכו בשני זני עכברים, שניהם מועדים מבחינה גנטית להשמנת יתר ולסוכרת, קבעו מה מניע את העכברים לאכילה עודפת. החוקרים מצאו כי לזן אחד היה פגם גנטי בתאי השומן המפרישים הורמון הקרוי לֶפּטין. עכברים, כמו בני אדם, מפרישים באופן נורמלי לֶפּטין אחרי ארוחה כדי לדכא את התיאבון ולמנוע אכילה עודפת. לעכברים שלקו בהשמנת יתר היה חסך בלפטין ותיאבון בלתי מרוסן. החוקרים מצאו, לאחר מכן, כי השמנת היתר בזן העכברים השני נגרמה בשל פגם גנטי ביכולתם להגיב ללפטין ולווסת את פעילויותיו. נראה שהממצאים מורים בבירור על כך שהורמונים מווסתים את התיאבון ולכן את משקל הגוף. היעדר איזון הורמונלי יכול להוביל אפוא לאכילה עודפת. ואכן, השמנת יתר נפוצה במשפחות הלוקות בחסך גנטי בלפטין.

עם זאת, שתי תצפיות רומזות כי ההשקפה שהשמנת יתר היא הפרעה הורמונלית היא פשטנית מדי. ראשית, רק מעט מן האנשים השמנים ביותר בארצות הברית ובמקומות אחרים לוקים בחסך גנטי של הורמונים הקשורים לתיאבון. שנית, היה צפוי כי בדיקות דם של אנשים הלוקים בהשמנת יתר יראו רמה נמוכה יותר של הורמונים מדכאי תיאבון או רמה גבוהה יותר של הורמונים מגבירי תיאבון. אך ההפך הוא הנכון. לשמנים ביתר יש בדרך כלל, באופן פרדוקסלי, רמה גבוהה של הורמונים מדכאי תיאבון, ובכללם לפטין ואינסולין.

וכאן נכנס לתמונה המושג "התמכרות למזון". הורמונים האחראים על בקרת התיאבון משפיעים על מסלולים עצביים מסוימים, מעגלי הזנה, בהיפותלמוס. הדעת נותנת שהורמונים משפיעים גם על מערכות מוחיות שמבקרות תחושות גמול. אם לא אכלנו במשך שעות רבות, נייחד זמן ארוך יותר, מאמץ וכסף כדי לקבל מזון, וטעמו יהיה מצוין! כמאמר הפתגם הישן: "הרעב הוא הטוב שברטבים".

בתקופות רעב, הורמונים מגבירים את התגובתיות של מעגלי גמול מוחיים, בייחוד באזור במוח הקרוי סְטְריאַטוּם שבו יש ריכוז גבוה של אנדורפינים: חומרים המגבירים תחושות עונג וגמול.

כשאנו אוכלים ומתקרבים לשובע, הקיבה והמעיים שלנו מפרישים הורמונים מדכאי תיאבון שמנמיכים את עוצמת האותות העצביים של הסְטְריאַטוּם ושל מרכיבים אחרים במערכת הגמול. תהליך זה גורם למזון להיראות פחות מושך ואנחנו יכולים להפסיק לאכול ולעבור לעסוק בדברים אחרים. הורמונים מווסתי תיאבון מבקרים אכילה בין השאר על ידי ויסות החוויה המענגת של צריכת הארוחה.

עם זאת, מזונות מודרניים מעוררי תיאבון, כאלה העמוסים בשומן ובסוכר ולעתים קרובות בעלי מראה מושך, מפעילים את מערכות הגמול בעוצמה הגדולה יותר מיכולתו של הלפטין לכבות אותן. כולנו התנסינו בחוויה הזאת שזה עתה סיימנו ארוחה גדולה ואיננו יכולים, בשום פנים ואופן, לנגוס אפילו נגיסה אחת נוספת. אבל ברגע שמופיעה עוגת השוקולד, מתרחש נס ואנחנו "מוצאים מקום" למנה האחרונה הנוספת, ודווקא למנה שבמקרה היא הכי עמוסה בקלוריות באותו היום.

וזה הקוץ שבאליה. במהלך האבולוציה פיתחנו מערכות מוחיות יעילות שעוזרות לתחזק משקל גוף בריא ועקבי, על ידי איתותים האומרים מתי לאכול ומתי לעצור את האכילה. מזונות המעוררים תיאבון רב נוטלים את השליטה מאיתותים אלה וגורמים לעלייה במשקל.

הגוף מגיב לנטילת השליטה הזאת ומעלה את רמת ההורמונים מדכאי התיאבון בדם, כמו לפטין ואינסולין, ככל שעולה משקל הגוף. ואולם, ההורמונים האלה הולכים ומאבדים מיעילותם ככל שהגוף מפתח סבילות לגביהם. זאת ועוד, מחקרי דימות מוחי במעבדות הלאומיות האמריקניות בבברוקהייבן ובמכון המחקר של אורגון מראים כי מערכות הגמול המוחיות באנשים בעלי משקל עודף מגיבות בעוצמה נמוכה למזון, ואפילו ל"ג'אנק פוּד". מעגלי הגמול המעומעמים האלה גורמים לירידה במצב הרוח. איך אפשר להתגבר על המצב המדכדך הזה? על ידי אכילת עוד ועוד מעדנים כדי לחוש עלייה זמנית במצב הרוח ובכך להנציח את המעגל. אנשים בעלי השמנת יתר אוכלים יותר מדי רק כדי לחוות אותה רמה של תחושת עונג שנהנים ממנה אנשים רזים מכמות אוכל פחותה.

נראה כי השמנת יתר אינה נגרמת בשל מחסור בכוח רצון. היא גם אינה נגרמת תמיד מהיעדר איזון הורמונלי. במקרים אחדים, לפחות, היא נגרמת מאכילה עודפת נהנתנית ש"לוקחת בשבי" את רשתות הגמול המוחיות. אכילה עודפת, כמו סמים ממכרים, יוצרת מעגל משוב חיובי במרכזי הגמול במוח: ככל שעולה הצריכה שלנו, כן גוברת הכמיהה וכן קשה יותר לספק את הכמיהה.

אבל האם עובדה זו הופכת אכילה נהנתנית להתמכרות?

סבילות והישנות

סמים מסוכנים, כמו מורפיום, מגרים את מערכות הגמול המוחיות באותה דרך שעושה זאת מזון. אבל הדמיון ביניהם אינו מתמצה בכך. כשמזריקים מורפיום לתוך הסְטְריאַטוּם של חולדות הוא גורם להתקף זלילה בלתי נשלט, אפילו אצל חולדות שניזונו לשובע. תגובה זו מלמדת שמורפיום וסמים אופיאטיים אחרים מחקים את השפעתם של שליחים עצביים (חומרים הפועלים במוח) כמו אנדורפינים, המיוצרים באורח טבעי במוח כדי לעודד צריכת מזון.

אם כך, היינו יכולים לצפות שתרופות המעכבות את פעולת האנדורפינים יצמצמו את האכילה העודפת הנהנתנית. מחקרים עדכניים מראים כי מעכבי אנדורפינים אכן מפחיתים את הפעלת מעגלי הגמול בבני אדם ובמכרסמים כשמוצג לפניהם מזון מעורר תיאבון, והנבדקים אוכלים פחות. מעכבים אלו גם מפחיתים את השימוש בהרואין, באלכוהול ובקוקאין אצל אנשים המכורים לסמים, ובכך תומכים ברעיון של מנגנון משותף לאכילה נהנתנית ולשימוש בסמים ממכרים. ואכן, כשמטפלים בחולדות שזוללות מזון מדי יום במעכבי אנדורפינים הן מראות התנהגות הדומה מאוד ל"קריז" גמילה אצל מכורים לסמים. התנהגות זו מעלה רעיון חשוב שאכילה עודפת נהנתנית יכולה להשרות מצב הדומה לתלות בסמים.

התגליות האלה תומכות בסברה כי בתנאים מסוימים אכילה עודפת והתמכרות לסמים חולקות מאפיינים בסיסיים משותפים. אנחנו רואים קווי דמיון כאלה גם לגבי מתווך עצבי נוסף: דופאמין. כל הסמים הממכרים הידועים מובילים לשחרור דופאמין בסְטְריאַטוּם. דופאמין ממלא אפוא תפקיד מרכזי במוטיבציה לצרוך סם, ומדרבן אנשים להשיגו. רוב המומחים טוענים כי פעולה זו מניעה התפתחות של התמכרות, אף כי המנגנונים המדויקים עדיין שנויים במחלוקת. מתברר שגם מזון מעורר תיאבון מגרה הפרשת דופאמין בסְטְריאַטוּם ומניע אנשים להתמקד בהשגת מזון ובצריכתו. מחקרי דימות מגלים שבסְטְריאַטוּם של אנשים הסובלים מהשמנת יתר ניכרות רמות נמוכות של הקולטן לדופאמין, הקרוי D2R. הדבר נכון גם לגבי אנשים הסובלים מאלכוהוליזם או מהתמכרות לאופיאטים, לקוקאין או למֶתאמפֶטאמין.

אנו יודעים עתה גם כי אנשים שנולדו עם רמות מופחתות של D2R הם בעלי סיכון גנטי גבוה יותר לפתח השמנת יתר או התמכרות לסמים. מצב זה מוביל לרמות נמוכות יותר של פעילות במעגלי הגמול המוחיים ורומז כי ייתכן שאנשים אלה אוכלים אכילה עודפת רק כדי להגיע לאותה רמת עונג ממזון כמו מי שאינם סובלים ממחסור ב-D2R. האנשים האלה גם מתקשים ללמוד כיצד להימנע מפעולות שעלולות להיות בעלות תוצאות שליליות; ייתכן כי מערכות מוחיות המעורבות בדיכוי התנהגויות מסוכנות אך מתגמלות, כמו צריכת מזון עתיר קלוריות או שימוש בסמים, פועלות אצלם באופן פחות יעיל.

המחקר בחולדות, שערכנו במעבדה שלנו, מאשש את הרעיון הזה. לחולדות השמנות שאכלו את המאכלי המפתים יותר, על אף האזהרות בדבר הלם חשמלי, היו רמות מופחתות של D2R בסְטְריאַטוּם. המחקר שלנו ומחקרים אחרים מראים כי שימוש בסמים אצל חולדות מכורות לסם ואכילה נהנתנית אצל חולדות שמנות ביתר נמשכים גם כשיש לכך השלכות שליליות. גם הרבה אנשים שמנים ביתר כושלים במאבקם לשפר את הרגלי האכילה שלהם, עד שהם בוחרים לעבור תהליכים שעלולים להיות מסוכנים, כמו ניתוח מעקף קיבה, שיעזרו להם לשלוט באכילה. ואולם, לעתים קרובות הם חוזרים לסורם, אוכלים בעודף ועולים שוב במשקל.

המעגל הזה של הרגל גרוע שמעניק עונג קצר-טווח, ואז ניסיון להימנע ממנו ולבסוף הישנות ההרגל, נשמע באופן מטריד כמו התמכרות לסמים. אם מביאים בחשבון את המחקרים העדכניים, נראה כי השמנת יתר נגרמת על ידי דחף שאי אפשר לעמוד בפניו לספק את מרכזי הגמול והעונג במוח. ההפרעות ההורמונליות והמטבוליות של אנשים שמנים מאוד עלולות להיות אפוא תוצאה של העלייה במשקל ולא הגורם לעלייה זו.

אפשרות לטיפולים חדשים

קווי הדמיון בין השמנת יתר לבין התמכרות לסמים הביאו מומחים לטעון כי אפשר לטפל בשני המצבים האלה באופן דומה. אחדים מהם המליצו כי השמנת יתר תיכלל במהדורה האחרונה של "ספר התנ"ך" של הפסיכיאטריה, המדריך הדיאגנוסטי הסטטיסטי של ההפרעות הנפשיות, DSM-5. המדריך מספק הנחיות בסיסיות לאבחון מחלות נפש. ההצעה הציתה מחלוקת סוערת בקרב נוירולוגים ופסיכיאטרים ולכן מחברי ה-DSM-5 החליטו בסופו של דבר לזנוח את הרעיון, בעיקר כדי להימנע מתיוגם של הלוקים בהשמנת יתר כחולי רוח.

ייתכן כי נקיטת הזהירות הייתה נכונה, משום שעל אף הקווים המקבילים בין השמנת יתר ובין התמכרות לסמים, שני המצבים האלה שונים זה מזה בכמה דרכים חשובות. לדוגמה, אם מזון ממכר, הוא מכיל לבטח מרכיב ייחודי כלשהו המניע את ההתמכרות, חומר המצוי בג'אנק פוד ומקביל לניקוטין בסיגריות. מחקרים שערכו ניקול אָבֶנָה מאוניברסיטת פלורידה, בַּרטלֵי הוֹבֶּל המנוח מאוניברסיטת פרינסטון, ואחרים תומכים ברעיון ששומנים מסוימים או סוכרים עלולים להיות האחראים להשמנת היתר. מחקר בהיקף קטן שערך דייוויד לודוויג בבית החולים לילדים בבוסטון רומז שפחמימות מעובדות המתעכלות מהר יכולות לעורר השתוקקות. ואולם, רוב המחקרים מורים על כך שאין מרכיב אחד המזין התנהגות דמוית התמכרות. נראה כי הצירוף של שומנים, סוכרים ותכולה קלורית גבוהה, הוא שמביא את "ההשפעה הנהנתנית" של המזון לרמה מרבית. מומחים אחרים, ובהם הישאם זיידין, סדאף פארוּקי ופול פלטצ'ר מאוניברסיטת קיימברידג', אינם סבורים שסבילות וייסורי גמילה מתרחשים אצל שמנים ביתר כפי שהם מתרחשים אצל מכורים לסמים. הם טוענים שהשמנת יתר והתמכרות לסמים שונות זו מזו באופן בסיסי. עם זאת, אפשר לחלוק על השקפה זו. אם שמנים ביתר נאלצים לאכול עוד ועוד כדי להתגבר על הפעלה נמוכה יותר של רשתות הגמול המוחיות, הדבר נראה מאוד כמו סבילות. וירידה במשקל מעוררת מצב רוח שלילי ודיכאון, בדומה לדיכאון של מכורים לשעבר המנסים להימנע מצריכת סמים, מצב המרמז על ייסורי גמילה.

מומחים אחרים טענים שכל רעיון ההתמכרות למזון הוא אווילי בעליל כיוון שמבחינה מסוימת כולנו מכורים למזון. אם לא היינו מכורים למזון, לא היינו שורדים.

אני סבור שהשוני בהשמנת יתר הוא שמזונות מודרניים עתירי קלוריות, יכולים להביס את רשתות המשוב הביולוגיות בדרך שבה מזונות אחרים אינם מצליחים לעשות זאת. במשך מיליוני שנות אבולוציה, הדאגה העיקרית של בני אדם לא הייתה דיכוי התיאבון אלא ציד, ליקוט או גידול מזון בכמות שדי בה כדי להתקיים בעִתות מחסור. ייתכן כי מעגלי ההזנה שלנו מוצלחים יותר ביצירת מוטיבציה לצריכת מזון כשאנחנו רעבים מאשר בדיכוי הצריכה כשאנחנו שבעים. קל לראות כי המוח יעריך אכילה עודפת של מזון עתיר קלוריות כמועילה ביותר אם נגישותו של מזון נוסף מוטלת בספק. ייתכן כי התנהגות זו כבר אינה מתאימה ועלולה להיות בלתי רצויה בעולם שבו המזון מצוי בשפע.

המדענים המתנגדים למודל ההתמכרות של ההשמנה ביתר מעלים טענות הגיוניות ואני אף חושש שהמושג "התמכרות" עמוס בדעות קדומות שאינן מועילות. ועם זאת, נראה כי צריכה כפייתית של מזון וצריכה כפייתית של סמים חולקות מאפיינים משותפים ברורים, ובעיקר אי היכולת לשלוט בצריכה. על המדענים להחליט אם קווי הדמיון האלה שטחיים או נובעים משינויים מוחיים משותפים בסיסיים יותר. החלטה חשובה יותר היא אם מודל ההתמכרות מביא תועלת. אם לא יצמחו מכך גישות טיפוליות חדשות יישאר הדבר בגדר תרגיל אקדמי בלבד.

כדי שמודל ההתמכרות יהיה בעלת ערך עליו לחזות בדייקנות את יעילות הטיפולים השונים, ובכללם תרופות חדשות. דוגמה אחת מגיעה מחברת אָרֶנָה פרמצבטיקה, שקיבלה לאחרונה אישור ממנהל המזון והתרופות האמריקני (FDA) לשווק תרופה לירידה במשקל, בשם בֶּלוויק (Belviq), המיועדת לאנשים בעלי משקל עודף. התרופה מעוררת חלבון מוחי הקרוי קולטן לסרוטונין 2C, חלבון שמפחית את התשוקה לניקוטין אצל חולדות מעבדה.

תרופה אחרת, שאושרה לשימוש באירופה, היא רימוֹנָבָּנט, העוזרת בריסון התיאבון אצל אנשים שמנים ביתר. התרופה מנצלת את יכולתו הידועה של קנאביס להגביר את התשוקה למזון, תופעה המכונה "מאנצ'יס". קנאביס מפעיל חלבון מוחי הקרוי קולטן לקאנבינואיד 1. החוקרים הסיקו שעיכוב פעילות הקולטן יפחית את התשוקה למזון, וזו אכן ההשפעה של רימוֹנָבָּנט. תופעת לוואי ראויה לציון של התרופה היא יכולתה להפחית את התשוקה לטבק אצל מעשנים. בחולדות התרופה הזו מפחיתה גם את התשוקה לצרוך אלכוהול, אופיאטים וסמים ממריצים כמו קוקאין.

אך כמו עם כל התרופות, נחוצה זהירות. רימוֹנָבָּנט גרמה לדיכאון ולמחשבות אובדניות אצל אנשים מסוימים. ממצא זה הוביל את הרשויות האירופיות להשעות את השימוש בה וגרם לרשויות האמריקניות למנוע את אישורה. עדיין לא ברור מדוע מופיע הדיכאון. וכך, על אף שמודל ההתמכרות של השמנת היתר יכול להניב טיפולים בלתי צפויים, יש לבחון את אופני השימוש בקפידה רבה.

קודם שהמדענים יוכלו לקבוע אם אכילה עודפת היא התמכרות או לא, יהיה עליהם לזהות בדיוק רב מהן הרשתות וההסתגלויות התאיות במוח שמניעות את השימוש הכפייתי בסמים. אז יהיה עליהם לקבוע אם מנגנונים זהים יכולים לגרום גם אכילה כפייתית. אפשר, ואולי אף צפוי, שרשתות ההתמכרות לקוקאין ולמזון פועלות באזורים שונים במוח ובכל זאת משתמשות במנגנונים דומים. על המדענים יהיה גם לקבוע אם הבדלים גנטיים נפוצים, כמו אלה שמשפיעים על D2R, תורמים להתמכרות לסמים ולהשמנת היתר. זיהוי גנים כאלה עשוי להציב מטרות חדשות לתרופות שייועדו לטיפול בשתי ההפרעות.

גם אם מדענים יוכיחו כי השמנת יתר יכולה לנבוע מהתמכרות למזון ונגלה כי תרופות נוגדות התמכרות יכולות לסייע לאנשים לרזות, השמנים ביתר יצטרכו להיאבק בגורם נוסף הייחודי לאמריקה: הם יהיו מוקפים מן הסתם בבני משפחה, בחברים ובעמיתים לעבודה בעלי משקל עודף שעדיין אוכלים יותר מדי. הם יהיו אפוא באותה סביבה מאתגרת שהיו בה קודם לכן. מעדויות של נגמלים מסמים ומאלכוהול אנו יודעים כי אותות סביבתיים הם הגורם העיקרי לכמיהתם ולחזרתם לסורם. החברה המערבית, הרווּיה בשומן ובפיתוי, תקשה על השמנים ביותר לפרוש מהרגליהם.


לקריאה נוספת

  • Leptin Receptor Signaling in Midbrain Dopamine Neurons Regulates Feeding. Jonathan D. Hommel et al. in Neuron, Vol. 51, No. 6, pages 801-810; September 21, 2006
  • Relation between Obesity and Blunted Striatal Response to Food Is Moderated by TaqIA A1 Allele. E. Stice et al. in Science, Vol. 322, pages 449-452; October 17, 2008
  • Dopamine D2 Receptors in Addiction-Like Reward Dysfunction and Compulsive Eating in Obese Rats. Paul M. Johnson and Paul J. Kenny in Nature Neuroscience, Vol. 13, pages 635-641; May 2010
  • Obesity and the Brain: How Convincing Is the Addiction Model? Hisham Ziauddeen, I. Sadaf Farooqi and Paul C. Fletcher in Nature Reviews Neuroscience, Vol. 13, pages 279-286; April 2012
מאמר זה פורסם בעיתון Scientific American ותורגם ונערך בידי רשת אורט ישראל

 

0 תגובות