הפתרון לסרטן על פי דרווין

בקיצור

• ניסיונות לנצח את הסרטן בכלים רפואיים מתמקדים בדרך כלל במוטציות סרטניות בתוך התא ובמנות גדולות של תרופות רעילות בניסיון להשמיד את המחלה.
• תפיסה חדשה מדגישה את העובדה שהתפתחות הסרטן מקבלת דחיפה מתהליכים שמתרחשים מחוץ לתא – שינויים ברקמה הסמוכה אליו, שמאיצים את האבולוציה של תכונות סרטניות.
• הגישה האבולוציונית, שנבדקה על חיות ובני אדם עם סרטן מתקדם של בלוטת הערמונית, מגבילה מאוד את הברירה הטבעית של תאי הסרטן על ידי שימוש מושכל יותר בכימותרפיה.

אצל 31 אלף גברים לפחות בארצות הברית יאובחן השנה סרטן הערמונית שהתפשט לחלקים אחרים בגופם, כגון העצמות ובלוטות הלימפה. רובם יעברו טיפולים בהשגחת אונקולוגים מומחים ומנוסים, עם גישה ל-52 תרופות מאושרות לשימוש לטפל במחלה. אולם בסופו של דבר הסרטן יכניע יותר משלושה רבעים מהם.

רק לעיתים נדירות אפשר לרפא מחלות סרטן שהתפשטו בגוף, המוכרות גם כסרטן גרורתי. יש סיבות רבות לכך שהחולים מתים למרות טיפולים יעילים, אבל המקור לכולן הוא רעיון שהפיץ צ'רלס דרווין בשנת 1859 כדי להסביר את הופעתם והעלמותם של מיני ציפורים וצבים. היום אנו קוראים לזה אבולוציה.

חישבו על תא סרטני כמו על הפְּרוּשִׁים של דרווין באיי גלפגוס, שצורת המקור שלהם הייתה שונה מעט בכל אי. פרושים אוכלים זרעים, ובכל אי יש לזרעים צורה שונה מעט או תכונה ייחודית אחרת. ציפור שהמקור שלה התאים בצורה הטובה ביותר לזרעים המקומיים זכתה ברוב המזון והיו לה הכי הרבה צאצאים, שקיבלו ממנה גם הם את צורת המקור הייחודית הזאת. ציפורים שהמקור שלהן הותאם פחות טוב לא שרדו. תהליך הברירה הטבעית הזה הבטיח שעל כל אי התפתח מין פרושים שונה, בעל צורת מקור שונה. המפתח כאן הוא שכאשר שתי קבוצות של יצורים מתחרות על אותו מרחב מצומצם, זו מהן שתהיה מותאמת יותר לסביבתה תנצח.

תאי סרטן מתפתחים באופן דומה. ברקמה רגילה, תאים לא-סרטניים רגילים משגשגים מכיוון שהם מותאמים היטב לאותות הגדילה הביוכימיים, לחומרים המזינים ולאותות הפיזיים שהם מקבלים מסביבת הרקמה הבריאה. אם מתרחשת מוטציה ויוצרת תא סרטני שמותאם בצורה גרועה לסביבה הזאת, לא יהיה לו סיכוי רב לשרוד בהתחלה: התאים הרגילים יגברו עליו בקרב על המשאבים. אבל אם דלקת תפגע בסביבה – תופעה שלפעמים הסרטן המתפתח יכול לגרום לה בעצמו – או בעקבות תהליכי הזדקנות, התא הסרטני יצליח יותר ויתחיל בתאים הבריאים, שנהנו עד כה מעדיפות עליו. השינוי בסביבה הוא זה שמכתיב בסופו של דבר את הצלחתו של התא הסרטני.

לתיאוריה הזאת קוראים אונקוגנזה (התפתחות סרטן) סתגלנית, ומצאנו ראיות שתומכות בה על פי האופן שהסרטן מאיץ כשמשנים את תנאי הסביבה אצל חיות מעבדה, אף על פי שהתהליכים הפנימיים בתאי הסרטן נותרו ללא שינוי.

רופאים גם שמו לב שהסרטן מאיץ אצל בני אדם הסובלים ממחלות שפוגעות ברקמה הבריאה, כמו דלקת במעיים. ההשלכה הכללית של זה היא שאנו יכולים להבין סרטן יותר טוב אם נסתכל על סביבתו, במקום להתמקד רק במוטציות שבתוך התא. אם נפחית שינויים ברקמה שנגרמים על ידי תהליכים כמו דלקת, נוכל לשחזר סביבה בריאה יותר – כפי שהראינו על חיות מעבדה – ולמנוע מהסרטן להשיג יתרון תחרותי.

נקודת המבט האבולוציונית שלנו גם עודדה גישה שונה לטיפול בסרטן, ובדקנו אותה בהצלחה בניסויים קליניים קטנים. רופאים שופכים המון תרופות כימותרפיות על הסרטן בניסיון להרוג כל שריד לאיום, ובהתחלה נראה לא פעם שזה פועל והגידול מצטמק או נעלם. אבל אז הוא חוזר והפעם הגידול עמיד לתרופות שפעם הרגו את התאים האלה, בדומה לחרקים מזיקים ליבולים שמפתחים עמידות לקוטלי חרקים.

כימותרפיה. לפעמים הסרטן מפתח עמידות | צילום: שאטרסטוק

בניסוי קליני על חולי סרטן הערמונית, ניסה גייטנבי, מכותבי הכתבה הנוכחית, למצוא חלופה לגישת האדמה החרוכה, על ידי כך שהסתפק במנת כימותרפיה שתכווץ את הגידול בלי להרוג אותו לגמרי. המטרה היתה לאפשר לאוכלוסייה קטנה של תאים שרגישים לכימותרפיה לשרוד. האוכלוסייה הזאת הספיקה כדי למנוע מתאים עם תכונה לא רצויה – עמידות לתרופות – להשתלט על האוכלוסייה כולה. בקבוצת חולים שבה הגידולים מתחילים בדרך כלל להשתולל לאחר 13 חודשים, המשטר הזה ריסן את הגידולים למשך 34 חודשים בממוצע – עם מנת תרופה של פחות מחצי מהמנה הרגילה.

התוצאות של שיטת המניעה והטיפול שלנו מצביעות על הדרך להדוף את הסרטן לפני שהוא מסכן את הגוף ולהציל חולים רבים שמשטר תרופות ענק ורעיל כשל אצלם.

למה אנחנו חולים בסרטן?

אם תשאלו כמעט כל רופא או חוקר סרטן, "למה הזדקנות, עישון או חשיפה לקרינה קשורים לסרטן?" תקבלו כנראה תשובה תמציתית: "הם גורמים למוטציות". ההערכה הזו נכונה בחלקה. חשיפה לעשן סיגריות או לקרינה אכן מחוללת מוטציות ב-DNA, והן אכן מצטברות בתאינו לאורך החיים. המוטציות יכולות ליצור לתאים תכונות חדשות, כמו פעילות יתר של אותות גדילה לחלוקת התא, ירידה בשיעורי התמותה ואפילו יכולת מוגברת לפלוש לרקמות סמוכות.

אולם ההסברים הפשוטים האלה, שמתמקדים בשינויים בתוך התאים, מתעלמים מהעובדה שאחד המניעים העיקריים לשינוי אבולוציוני בתא בודד – או באוסף נרחב של תאים, למשל אדם שלם – נמצא בחוץ, בסביבת התא.

אנו יודעים שהאבולוציה של מינים בכדור הארץ נבעה במידה רבה משינויים סביבתיים, כולל שינויים דרמטיים בגופי יבשה, בגזים שבאוויר ובמים, ובטמפרטורת הסביבה. השינויים הללו הובילו לברירה של תכונות חדשות אצל יצורים חיים, ויצרו את המגוון המופלא של המינים. כפי שדרווין כתב ב"מוצא המינים" ב-1859, "בשל המאבק לחיים, כל שינוי, ולא משנה כמה קטן הוא ומאיזו סיבה הוא נוצר, כל עוד יהיה בו רווח מסוים לפרט באוכלוסייה של מין כלשהו, ביחסים המורכבים והאינסופיים שלו עם יצורים אורגניים אחרים והטבע החיצוני, הוא יתרום לשימור הפרט הזה, ובדרך כלל יוּרש לצאצאיו".

דרווין טען שתחרות על משאבים מוגבלים תניע את הברירה לטובת פרטים עם תכונות המותאמות ביותר לסביבה. וכאשר הסביבה משתנה, משתנים גם הלחצים האלה, שבוחרים תכונות חדשות או מותאמות יותר לסביבה החדשה.

אותם דינמיקות דרוויניסטיות אמורות להתאים לאבולוציה של הסרטן בגופנו. אף שלמדנו ביולוגיה מולקולרית (דה-גרגורי) ורפואה (גייטנבי), שנינו הוקסמנו מאז ומתמיד מאבולוציה ואקולוגיה. כשהרחבנו את השכלתנו בתחומים האלה, בהתחלה מתוך מה שתפסנו כסקרנות שאינה קשורה לעבודתנו היומיומית, גילינו דמיון בלתי צפוי בין הכוחות שמניעים את האבולוציה לבין התצפיות שלנו על התפתחות הסרטן והתגובה של חולי הסרטן לטיפול.

איור: מסה שומכר

לדוגמה, חוקרים מאמינים לרוב שמוטציה שגורמת לסרטן תיתן תמיד יתרון לתא שקיבל אותה, אבל אנו זיהינו עיקרון אבולוציוני קלאסי בפעולה: מוטציה לא עוזרת ליצור החי וגם לא בולמת אותו באופן אוטומטי. במקום זאת השפעותיה תלויות בתכונות הסביבה הקרובה. לפרושים של דרווין אין צורת מקור "טובה יותר" מעצם מהותה, אבל צורות מקור מסוימות משפרות את יכולת ההישרדות בתנאים מסוימים. בהתאם לכך הנחנו שמוטציה שמפעילה גֵן הגורם לסרטן לא מספקת לתא יתרון מובנה ואף עלולה להזיק לו אם היא פוגעת ביכולתו להשתמש במשאבי הרקמה הקרובה אליו.

קיבלנו השראה גם מתיאוריית שיווי המשקל המקוטע של הפליאונטולוגים ניילס אלדריג' (Eldredge) וסטיבן ג'יי גולד (Gould), אשר הבחינו שמינים משמרים לא פעם תכונות יציבות לאורך מיליוני שנים של תיעוד מאובנים, ולפתע פתאום מתפתחים במהירות בתגובה לשינויים דרמטיים בסביבתם. הרעיון הזה הוביל אותנו לחשוב איך רקמות מסוימות יכולות בתחילה לא להיטיב עם המוטציות בתאים, אבל כשחלים שינויים ברקמות האלה, כמו נזקים ודלקות בריאות של מעשנים, הם יכולים לעורר שינוי אבולוציוני – שלפעמים מוביל לסרטן.

בהתחלה ראינו את הדינמיקה הזו מתרחשת בשינויים במח עצם הקשורים לגיל, שהובילו להתפתחות של לוקמיה (סרטן הדם). בעבודה עם קבוצות של עכברים צעירים וזקנים במעבדה של דה-גרגורי בקולורדו, קרטיס הנרי מאוניברסיטת אמורי ואנדרי מרוסיק (Marusyk) שעובד כיום במרכז מופיט לסרטן, יצרו מוטציות מחוללות סרטן בתאי גזע של מח העצם העכברי. הממצאים הראו שאותן מוטציות סרטניות יכולות להשפיע בדרכים שונות מאוד כל גורל התאים הללו בהתאם לגיל: השינוים אפשרו לתאים המוטנטיים לשגשג אצל העכברים הזקנים אך לא אצל הצעירים. והגורם המכריע לא היה בתאים המוטנטיים אלא בחילוף החומרים ובפעילות הגֵנים בתאים התקינים הסובבים אותם.

לדוגמה, הפעילות של גֵנים שחשובים לחלוקת תאי הגזע ולגדילה פחתה בתאי גזע לא מוטנטיים במח העצם של עכברים זקנים, אבל חודשה כשיצרנו בהם מוטציה סרטנית. אולם המוטציה הזאת לא השפיעה לרעה על העכברים. התאים האלה מפיקים בדרך כלל גורמים רבי חשיבות במערכת החיסון של הגוף, אבל התפוצצות האוכלוסין של הגרסה המוטנטית של התאים הללו גרמה במקום זאת להתפתחות לוקמיה.

מצד שני, תאי הגזע הצעירים ברקמותיהם של עכברים צעירים כבר היו ברמות אנרגיה ושגשוג שתאמו היטב למה שסביבתם יכולה לספק. לכן התאים האלה לא זכו ליתרון משמעותי כשהכנסנו את המוטציות הסרטניות. אוכלוסיות התאים המוטנטיים לא גדלו. מכיוון שהנעורים מעדיפים את הסטטוס-קוו, הם מדכאים סרטן.

למה כל זה חשוב? אנחנו יכולים אומנם למנוע חלק מהמוטציות אם לא נעשן וניזהר לא להיחשף לגורמי מוטציות אחרים, אך איננו יכולים להתחמק מרבות מהמוטציות שאנו צוברים במהלך חיינו, אם לא מרובן המכריע. אבל החידוש של ההתמקדות בסביבת הרקמות הוא שהיא מציגה דרך להגביל את הסרטן: אם נבטל שינויים ברקמה שנובעים מזיקנה, עישון ופגיעות אחרות, נקשה על המוטציות הסרטניות לשגשג. הן עדיין יקרו, אבל סביר פחות להניח שהן יקנו לתאים יתרון, ולכן התאים הסרטניים לא יתרבו.

אין כמובן מעיין נעורים שיבטל את הזיקנה או ימנע אותה. אם נעשה את מה שאנחנו יודעים שעוזר לנו, כגון פעילות גופנית, שמירה על תזונה מאוזנת והימנעות מעישון, נוכל לשפר את תחזוקת הרקמות, וזו עשויה להיות האסטרטגיה הטובה ביותר הפתוחה בפנינו כרגע. אבל אם נפענח מהם הגורמים הסביבתיים העיקריים ברקמות שמעודדים את התפתחות הסרטן, אולי נוכל לשנות אותם וכך להגביל את הסרטן.

גידול סרטני מוקדם (ירוק בהיר) ברקמת ריאה. חייב להתחרות בתאים הבריאים | צילום: מומיטה גוּש

ואכן בניסויי העכברים שלנו הראינו שכאשר הפחתנו את הפעילות של חלבונים גורמי-דלקת ומחוללי נזקים בגופם של עכברים זקנים, תאים עם מוטציות סרטניות לא שגשגו והתאים הבריאים שמרו על הדומיננטיות שלהם. אבל חשוב להתקדם בזהירות. חסימה של דלקת אצל עכברים שחיים בכלובים סטריליים עשויה להפחית סרטן, אבל פעולה דומה על אנשים בעולם האמיתי עלולה לפגוע בהגנה שלהם מפני זיהומים, כי דלקת היא חלק מהתגובה החיסונית.

ממניעה לטיפול

מעבר למניעה הראשונית, חשיבה אבולוציונית יכולה לעזור לייעל טיפולים לגידולים סרטניים קיימים, על ידי צמצום הנטייה הנבזית של התאים האלה לפתח עמידות לתרופות. האבולוציה של עמידות מתרחשת גם בתחומים אחרים. הדוגמה המוכרת ביותר היא מאות שנים של תחרות בין חקלאים לחרקים משחיתי ורסי יבולים. במשך יותר ממאה שנה הפיקו יצרני קוטלי חרקים זרם מתמשך של מוצרים חדשים, אבל המזיקים תמיד פיתחו עמידות. בסופו של דבר היצרנים הכירו בכך שהניסיון להכחיד את המזיקים בריסוס של של קוטלי חרקים במינון גבוה על השדות רק מחמיר את הבעיה, בגלל תהליך אבולוציוני שנקרא "שחרור תחרותי" (Competitive release).

כדי להבין שחרור תחרותי, זכרו שכל החרקים באוכלוסייה גדולה שנמצאת בשדה מתחרים זה בזה בהתמדה על מזון ומקום, והם אינם זהים זה לזה (בדומה לתאי סרטן). למעשה, כמעט כל תכונה, כולל רגישות לחומרי הדברה, קיימת באוכלוסייה בצורות מגוונות באופן בלתי נמנע. כשחקלאי (או אונקולוג) מרסס כמות גדולה של קוטלי חרקים, הוא עשוי להרוג את רוב החרקים (או תאי סרטן). אולם לחרקים מעטים (או לתאים) יש תכונות שבזכותן הם פחות פגיעים, וכאשר היצורים הפגיעים יוצאים מהמשחק, היצורים העמידים מתחילים להתפשט.

שיטה חקלאית שנקראת ניהול מזיקים משולב מנסה להתמודד עם המצב על ידי שימוש בררני בחומרי הדברה. במקום לנסות להשמיד את המזיקים, החקלאים מסתפקים בריסוס מנה שמספיקה רק כדי לרסן אותם ולצמצם את הנזק שהם גורמים ליבול, בלי להוביל לשחרור תחרותי. כך נשמרת הרגישות של המזיק לחומר ההדברה.

ריסוס שדה בחומרי הדברה. הלקח נלמד | צילום: שאטרסטוק

הקהילה הרפואית למדה לקח דומה עם האנטיביוטיקה: חייבים למנוע שימוש יתר בה כדי לצמצם את המעגל האבולוציוני הבלתי פוסק שמוביל להתפתחות של מחוללי מחלות עמידים לתרופות. אבל עדיין לא הפנמנו את הלקח הזה בתחום הסרטן.

כמו חקלאים שנהגו להציף שדות בכמות עצומה של קוטלי חרקים, רופאים בימינו נוהגים לתת לחולים את "המינון הנסבל הגבוה ביותר (מנג"ב) עד להתקדמות". כמעט כל התרופות לסרטן פוגעות גם ברקמות בריאות בגוף, ותופעות הלוואי הללו עלולות להיות מאוד לא נעימות ואף להסתיים במוות. פירושו של מנב"ג הוא שנותנים את התרופות בכמויות כמעט קטלניות או שכמעט גורמות לתופעות לוואי בלתי נסבלות. הרצון להמשיך באותו טיפול "עד להתקדמות" נובע ממסורת של מדידת הצלחת הטיפול על פי השינוי בגודל הגידול. תרופות נחשבות מוצלחות כשהגידול מתכווץ, ואם הוא גדל עוצרים את הטיפול.

רוב החולים והרופאים דוגלים בטיפול שמיועד להרוג כמה שיותר תאי סרטן על ידי שימוש עיקש במינון האפשרי הגדול ביותר של תרופות קטלניות. אבל כמו בריסון חרקים ומחלות זיהומיות, כשמפעילים גישה כזאת סרטן בלתי ניתן לריפוי, זו עלולה להיות בחירה לא חכמה מבחינה אבולוציונית. הסיבה לכך היא שהשיטה הזאת מניעה את האירועים שמאיצים בפועל את גדילתם של תאים עמידים לתרופות.

הלקח האבולוציוני השני שנלמד מבקרת מזיקים היא שתוכנית לניהול העמידות יכולה לרסן אוכלוסיות לא רצויות, לרוב לתקופה ממושכת. האם גישה כזאת יכולה להועיל יותר לחולים שסובלים מסרטן בלתי ניתן לריפוי? התשובה עדיין לא ברורה, אבל מחקרים וניסויים קליניים ראשוניים רומזים שזאת בדיוק עשויה להיות התוצאה.

גישה מבוססת אבולוציה לטיפול בחולה, שאחרי חודש של טיפול בתרופה אנטי-סרטנית חווה התכווצות של 50 אחוז בגודל הגידול, תקבע שבשלב הזה מוטב להפסיק את הטיפול. ינקטו בה רק במקרים שבהם אנו יודעים מניסיוננו שהטיפולים הקיימים – כימותרפיה, טיפול הורמונלי, ניתוח או תגבור מערכת החיסון – לא יוכלו לרפא את הסרטן של המטופל הזה.

מכיוון שלא תהיה החלמה מלאה, המטרה החלופית צריכה להיות לעכב כמה שיותר את השאיפה של הסרטן להמשיך לגדול וליצור גרורות. עצירת הטיפול תותיר בחיים תאי סרטן רבים הרגישים לטיפול. הגידול ישוב לגדול ולבסוף יגיע לגודלו הקודם. אולם בהיעדר כימותרפיה, במהלך תקופת הצמיחה מחדש רוב תאי הסרטן עדיין יהיו רגישים לטיפול האנטי-סרטני, ולא עמידים לו.

למעשה אנו נשתמש בתאים הרגישים, שבהם אנו יכולים לשלוט, כדי לדכא את גדילת התאים העמידים שאינם בשליטתנו. כתוצאה מכך הטיפול יוכל לשמר את הגידול בגודלו ההתחלתי למשך זמן רב יותר מהגישה הרגילה של מתן מינון מרבי רצוף, כמו כן, מכיוון שמינון התרופה יהיה הרבה יותר נמוך, היא תהיה פחות רעילה ותפגע פחות באיכות החיים.

המעבדה של גייטנבי החלה לחקור את הגישה הזאת בשנת 2006, בעזרת מודלים מתמטיים והדמיות ממוחשבות. אף שמודלים כאלה לא נוסו כמעט בתכנון טיפולים סרטניים, ריבוי האפשרויות לטיפול דרש מאיתנו לאמץ גישה שנפוצה בפיזיקה, שבה תוצאות מתמטיות עוזרות להגדיר את שיטות הניסוי שעשויות להביא להצלחה. המודלים שלנו הגדירו את רמות התרופות שרצינו לבחון. השלב הבא היה לנסות את המינונים הללו בניסויים על עכברים, וכך לאשר שאכן אפשר לשלוט בגודל הגידול באמצעות שיטות אבולוציוניות.

התוצאות היו טובות מספיק כדי לקדם מעבר למרפאה ולניסוי על חולי סרטן אנושיים. למאמצינו הצטרף האונקולוג ג'ינסונג ז'אנג (Zhang) ממרכז מופיט לסרטן, שמטפל בגברים עם סרטן הערמונית. בעזרת ז'אנג, ובשילוב מתמטיקאים וביולוגים אבולוציוניים, פיתחנו מודל לדינמיקה האבולוציונית של תאי סרטן הערמונית במהלך הטיפול. השתמשנו בו כדי לדמות את התגובות של סרטן הערמונית למגוון מינונים של התרופה שנותן האונקולוג. לאחר מכן הרצנו את הטיפולים האלה שוב ושוב במחשב עד שהגענו לסדרה של מינונים שריסנו את הסרטן למשך כמה שיותר זמן בלי להגדיל את מספר התאים העמידים לתרופה.

תאי ערמונית סרטניים | הדמיה: שאטרסטוק

לאחר מכן ביקשנו מחולים שסבלו מסרטן ערמונית אלים שכבר פיתח גרורות לאזורים אחרים בגוף – סוג שרופאים לא יכולים להשמיד לגמרי בגוף – להתנדב למחקר קליני. עד כה המטופלים הראו תוצאות מצוינות. מ-18 האנשים שנרשמו לניסוי, 11 עדיין מקבלים טיפול. טיפול רגיל מרסן בדרך כלל את סרטן הערמונית הגרורתי למשך 13 חודשים בממוצע. בניסוי שלנו, ממוצע השליטה בגידול הוא 34 חודשים לפחות, ומכיוון שיותר ממחצית מהמטופלים שלנו עדיין מקבלים טיפול פעיל איננו יכולים לקבוע גבול עליון להצלחתם.

בנוסף, השליטה השאת הושגה באמצעות מינון של 40 אחוז בלבד מזה שחולים יקבלו בטיפול הרגיל. אבל הגישה הטיפולית הזאת נמצאת עדיין בחיתוליה. העובדה שהיא פועלת על סרטן הערמונית לא מבטיחה שהיא תועיל בטיפול בסרטן הקיבה, לדוגמה. כמו כן עשוי להיות לא פשוט לשכנע חולים, אפילו את אלה שסובלים מסרטן סופני, שהגישה הטובה ביותר היא לא להרוג כמה שיותר תאי סרטן אלא דווקא רק את המעט ההכרחי.

חוקי הסרטן

במובנים רבים, המודל האבולוציוני של התפתחות הסרטן והטיפול עוזר לפוגג את ה"מסתורין" של הסרטן. הנטייה של המחלה להכות בלי סיבה ברורה, לצד יכולתה להתאושש ולשוב אפילו אחרי טיפול יעיל מאוד ולא פעם רעיל במיוחד, עלולות לדרבן מטופלים ומטפלים להתייחס אליה כבעיה מורכבת ללא תקנה וחזקה באופן קסום. לעומת זאת, ההבנה שהסרטן מציית לחוקי האבולוציה כמו כל המערכות החיות יכולה להעניק לנו אמון ביכולתנו לשלוט בו.

אפילו בהיעדר יכולת ריפוי, אם ננצל נכון את הבנתנו בדינמיקות האבולוציוניות, נוכל לשנות את גישות הטיפול כדי לקבל את התוצאה הטובה ביותר. ואפשר גם להתאים גישות מונעות כדי לעזור ליצור סביבות רקמה בגופנו שמבכרות תאים בריאים על פני תאים סרטניים.

במשך יותר ממאה שנה חוקרי הסרטן חיפשו את "קליעי הכסף" – תרופות שיוכלו לחסל את כל תאי הסרטן ולחוס על התאים התקינים. הסרטן גייס את יתרונות האבולוציה כדי לעקוף את התרופות הללו. אבל גם אנחנו יכולים להשתמש באבולוציה. יש לנו הזדמנות להרחיב את העבודה של דרווין וממשיכי דרכו כדי לפתח גישות מציאותיות יותר שיעזרו לנו למנוע את המחלה הקטלנית או לפחות לרסן אותה.

פורסם במקור בגיליון אוגוסט 2019 של כתב העת Scientific American

לעיון נוסף

• Integrating Evolutionary Dynamics into Treatment of Metastatic Castrate-Resistant Prostate Cancer. Jingsong Zhang, Jessica J. Cunningham, Joel S. Brown and Robert A. Gatenby in Nature Communications, Vol. 8, Article No. 1816; November 28, 2017.
• First Strike–Second Strike Strategies in Metastatic Cancer: Lessons from the Evolutionary Dynamics of Extinction. Robert A. Gatenby, Jingsong Zhang and Joel S. Brown in Cancer Research (in press).

מארכיון סיינטיפיק אמריקן

• עץ הסרטן. ג'פרי פ' טאונסנד; גיליון אפריל 2018.