מחקר מגלה: הריגת תאים לא מתפקדים במוח בולמת התפתחות של אלצהיימר אצל עכברים
תאים שנמצאים מעבר לשיאם ממלאים תפקיד בהתפתחותן של מחלות ניווניות של המוח. מחקר חדש מצא שסילוק התאים הללו יכול להגן על מוחות של עכברים מפני הידרדרות. עם זאת, הדרך לריפוי דמנציה אצל בני אדם עוד ארוכה.
ככל שאנחנו מתבגרים, מצטברים בגופנו תאים מזדקנים, שעדיין חיים אבל נמצאים במעין "השעיה" – כלומר חדלים לבצע את תפקידם ואינם מתחלקים יותר. בעבר פורסם בכתב העת Nature מחקר שמצא שסילוק התאים הללו מאריך את חייהם של עכברים ומשפר את בריאות הלב והכליות שלהם. כעת מראה מחקר חדש, שפורסם גם הוא ב-Nature, שתאים מזדקנים יכולים לגרום צרות צרורות גם למוח.
הביולוג המולקולרי דארן בייקר (Baker) ממינסוטה ועמיתיו חקרו עכברים עם מוטציות שגרמו לתאי עצב במוח שלהם לאגור צורה רעילה של החלבון טאו. גושים של החלבון הזה, שנקראים סבכים סיביים, נוטים להצטבר במוח במחלת אלצהיימר וגם בסוגים אחרים של דמנציה.
בייקר ועמיתיו הינדסו אצל חלק מהעכברים מעין "מתג המתה" שמשמיד תאים שהזדקנו. כשהישוו אותם לעכברים נטולי מתג כזה, התברר שאצל העכברים המהונדסים הטאו הצטבר לאט יותר. יתר על כן, הם מצאו כי מקור הצרות אצל העכברים היו תאי גְלִייה – תאי התמך שמסייעים לתאי העצב לבצע את מלאכתם. החוקרים חושדים שתאי עצב במצוקה – למשל בעקבות הצטברות של חלבון טאו רעיל – דוחפים את תאי הגלייה להזדקן. בהמשך, תאי הגלייה הלא-מתפקדים עלולים להזיק לתאי העצב על ידי כך שהם גורמים לעוד טאו להצטבר. כך נוצר מעין מעגל קסמים.
כשנבדק התפקוד השכלי של העכברים, התברר כצפוי שעכברים עם הצטברות של החלבון הרעיל התקשו בזיהוי ריחות וחפצים חדשים בהשוואה לעכברים בריאים. לעומת זאת, עכברים עם מתג המתה תפקדו מבחינה שכלית בדיוק כמו עכברים נורמלים.
היות שאי אפשר כיום להנדס מתג המתה דומה אצל בני אדם, פנו החוקרים לחפש טיפול תרופתי שישפיע על התאים המזדקנים באופן דומה למתג הגנטי. לשם כך טיפלו בעכברים בעלי נטייה להצטברות של טאו, החל מגמילתם מחלב אם (גיל שלושה שבועות) ועד לגיל שישה חודשים, בתרופה אנטי-סרטנית ששמה נוויטוקלקס (navitoclax). התרופה, שמכוונת נגד תאים מזדקנים, אכן הגנה על המוחות שלהם מפני הצטברות של טאו.
לדברי מדען המוח מרק מטסון (Mattson) מהמכון הלאומי להזדקנות בבולטימור, הממצאים מעידים שתאים מזדקנים במוח ממלאים תפקיד בהזדקנות הגוף כולו. "יש המון שאלות פתוחות שהמחקר הזה אינו עונה עליהן", ציין עם זאת, "למשל, מהם האותות שגורמים לתאי הגלייה להזדקן ואיך התאים המזדקנים פוגעים בתאי עצב".
למרות התוצאות המעודדות, יש לזכור שהעכברים שבמחקר היו מצוידים כבר מגיל צעיר ביכולת להילחם בתאים מזדקנים – העכברים המהונדסים גנטית נולדו עם מתג ההמתה והעכברים שטופלו תרופתית קיבלו את התרופה מגיל צעיר ביותר. צעד דומה לא יהיה מעשי כשמדובר בבני אדם, משום שאי אפשר להלעיט אנשים בתרופו כל חייהם. לכן בייקר ועמיתיו מתכננים כעת לבדוק אם השמדת תאים מזדקנים אצל בעלי חיים שכבר מראים סימנים של דמנציה תוכל להאט את קצב ההידרדרות או אף לתקן נזק שנגרם למוח – פתרון הרבה יותר רלוונטי לבני אדם שכבר מראים תסמינים של מחלת אלצהיימר.
