חוקרים מאוניברסיטת מונפליה מצאו נגיף שמפצל את הגנום שלו בין תאי מאכסן שונים
נגיפים מורכבים בדרך כלל מכמה גנים, רצפים של DNA או RNA, הארוזים בקופסית חלבונית. הנגיף חודר לתא המטרה, למשל אחד מתאי הגוף שלנו, ומשתלט על מנגנוניו כדי לבטא ולשכפל את הגנים שלו-עצמו. בעזרת התא המאכסן הנגיף מייצר כמות גדולה של נגיפים חדשים, שיוצאים מהתא הנגוע ומדביקים תאים נוספים. כך פועלים כל הנגיפים הידועים לאדם, החל משפעת וכלה באבולה.
אך בשנות ה-60 נמצא סוג משונה של נגיפים הנקראים "נגיפים המורכבים מכמה חלקים" (multipartite viruses), אשר מדביקים בעיקר צמחים. הגנום של נגיפים אלה מפוצל לכמה חלקים או סגמנטים, וכל סגמנט מקודד לחלבונים שונים ונארז בקופסית משלו. כ-17 אחוזים מכל סוגי הנגיפים בעולם הם נגיפים המורכבים מכמה חלקים; אף על פי כן, הם לא זכו למחקר מעמיק עד כה.
משמונה יוצא אחד
FBNSV הוא נגיף המורכב מכמה חלקים, אשר מדביק קטניות ומועבר מצמח לצמח על ידי כנימות. הגנום של הנגיף מפוצל לשמונה חלקים, שכל אחד מהם מקודד לחלבון מסוים ונארז בקופסית נפרדת; כדי להבטיח את המשך קיומו של הנגיף כל שמונת החלקים צריכים להשתכפל, להיארז בקופסיות ולעבור ביחד למאכסן הבא.
ההנחה המקובלת הייתה שכדי להתרבות ולייצר נגיפים חדשים, כל החלקים של הנגיף צריכים לחדור לאותו תא מטרה. אבל בשנת 2012 חישבו חוקרים בעזרת מודל מתמטי את הסיכוי לכך שכל שמונת החלקים של הנגיף ידביקו את אותו התא בצמח, והגיעו למסקנה שהסיכוי אפסי. אם כך, סביר מאוד להניח שמנגנון ההדבקה אינו מתבסס על כניסה של שמונת החלקים לתא המותקף.
החידה הזאת ריתקה את סטפן בלנק (Blanc), חוקר מאוניברסיטת מונפליה בצרפת. ''אם החישובים התיאורטיים מראים שזה בלתי אפשרי, אולי הנגיף פשוט לא עושה את זה,'' הסביר. כדי לבדוק אם כל החלקים נכנסים לאותו תא או לא, סימנו החוקרים זוגות של מקטעים מהגנום של הנגיף בצבעים שונים, ועקבו אחר המיקום שלהם בתאי צמח מודבק באמצעות מיקרוסקופ. החוקרים מצאו שהצבעים כמעט אף פעם לא הופיעו יחד באותו תא. כלומר, כל חלק של הנגיף נמצא בתא שונה, וכל אחד מהם מתרבה בנפרד ובאופן בלתי תלוי מהחלקים האחרים.
עם זאת, התצפית הזאת העלתה בעיה: כל חלק של הנגיף מכיל גן שמקודד לחלבון חיוני לתפקודו של הנגיף כשלם. למשל, חלק אחד מכיל גן אשר אחראי ליצירת חלבון הקופסית, בעוד שחלק אחר מכיל גן שאחראי ליצירת אנזים שמשכפל את ה-DNA בעותקים רבים. במצב כזה, תא מודבק אחד יכיל חלבוני קופסית רבים ותא אחר יכיל עותקים רבים של ה-DNA של הנגיף. אם שני החלקים הללו נמצאים בתאים שונים, איך נוצר נגיף שמכיל גם חלבוני מעטפת וגם את ה-DNA של הנגיף?
החוקרים שיערו שהגנים אומנם נמצאים בתאים שונים, אך החלבונים שנוצרים לפיהם יכולים לעבור מתא לתא וכך להתאחד עם חלבונים נוספים ועם DNA נגיפי ליצירת נגיף שלם. כדי להדגים זאת, הם סימנו את החלבון שמייצר חלבוני קופסית באמצעות נוגדן זרחני, ועקבו אחריו בתאי הצמח המודבק. הם מצאו כי הגן שמקודד לחלבון נמצא ב-40 אחוז מהתאים, אבל החלבון שנוצר ממנו נמצא ב-85 אחוז מהתאים, גם בתאים שלא הכילו את הגן שמקודד ליצירתו. מכאן הסיקו החוקרים כי החלבון עצמו מסוגל לעבור מהתא שבו נוצר לתאים שכנים, שמכילים חלקים אחרים של הנגיף, וכך להרכיב בסופו של דבר חלקיק נגיפי שלם. המנגנון שבאמצעותו חלבוני הנגיף יכולים לנוע מתא לתא טרם נמצא.
יתרון אבולוציוני נסתר
זהו המחקר הראשון שמתאר אורגניזם שהגנום שלו מפוצל בין תאי מאכסן שונים. חוקרים טרם הבינו כיצד התרחשה האבולוציה של נגיפים המורכבים מכמה חלקים, אך לאור תפוצתם הרחבה, ניכר כי הם מוצלחים למדי ולכן בעלי יתרון אבולוציוני כלשהו.
התגלית הנוכחית מערערת כמה הנחות יסוד בנוגע לנגיפים "רגילים" כמו שפעת, ומצטרפת לממצאים קודמים, שציירו תמונה מורכבת יותר משחשבנו בעבר בכל הנוגע לנגיפים. נגיף השפעת מורכב מ-8 חלקים, אך אלו נארזים באותה מעטפת ליצירת חלקיק נגיפי שלם. עם זאת, מחקר משנת 2013 מצא כי ב-90 אחוז מנגיפי השפעת חסר לפחות מקטע אחד מהשמונה. נראה כי ההגדרה לנגיף המורכב מכמה חלקים עשויה להתרחב בשנים הקרובות, ולכלול סוגים נוספים של נגיפים. מעבר לכך, ידוע כי נגיפים רבים מייצרים חלקיקים "פגומים" שאינם מכילים את כל הגנום של הנגיף. עד כה, ההנחה הרווחת הייתה שמדובר ב"טעויות בייצור" או בחלקיקים שאמורים להטעות את מערכת החיסון של המאכסן; אך לאור ממצאי המחקר הנוכחי, ייתכן שיש להם תפקיד מוגדר שטרם התגלה.
