מחקר מפתיע: אף על פי שהמחלה הניוונית פוגעת במערכת העצבים, ייתכן שאת המקור לה צריך לחפש דווקא במערכת העיכול
מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים, אך מחקר חדש מגלה שייתכן שהיא מתחילה דווקא באיבר ששייך למערכת העיכול – התוספתן. החוקרים בודקים כעת את האפשרות שחלבון רעיל שקשור למחלת פרקינסון מצטבר בתוספתן ומתפשט משם למוח.
התוספתן הוא שלוחה דמוית צינור של המעי הגס. תפקודו אינו ברור לגמרי עד היום, אולם נראה שמעבר לעיכול הוא ממלא תפקיד גם במערכת החיסון. עיקר פרסומו בא לו מכך שכאשר מתפתחת בו דלקת חריפה, הרופאים נאלצים להסיר אותו, בהליך שככל הידוע לא גורם נזק קבוע לחולה.
מחקר שנעשה על יותר מ-1.6 מיליון אנשים בשבדיה מגלה כעת שייתכן שהוא קשור גם למחלת פרקינסון. ניתוח הנתונים הרפואיים שלהם מראה שאצל אנשים שהתוספתן שלהם הוסר בניתוח נמצא סיכוי מופחת ב-19 אחוזים ללקות בפרקינסון. בדיקה של נתונים על 849 חולי פרקינסון נוספים בארצות הברית הראתה שאלו מביניהם שעברו כריתת תוספתן, אובחנו כחולים 3.6 שנים מאוחר יותר בממוצע מחולי פרקינסון שהתוספתן שלהם לא הוסר.
אלו הממצאים העדכניים ביותר שמצביעים על מעורבות של המעי ושל מערכת החיסון בהתפתחות המחלה. המחברת הראשית של המאמר ויויאן לאברי (Labrie) ממכון המחקר ון-אנדל במישיגן, אמרה כי "התפקיד שהתוספתן ממלא במערכת החיסון עלול להשפיע לרעה על פריצתה של מחלת הפרקינסון". לדבריה, הגילוי עשוי להוביל לפיתוח אסטרטגיות טיפול חדשות שיתמקדו בתפקיד של המעי בהתפתחות המחלה.
יש להדגיש כי אין להסיק מהממצאים שהתוספתן הוא שגורם למחלה, אלא רק שהסרתו מפחיתה את הסיכון למחלה ועשויה לעכב את פריצתה. לא מן הנמנע שגם בהיעדר התוספתן, גורמי סיכון אחרים יביאו לפריצת המחלה. לאברי עצמה מדגישה שהעובדה שהסיכון רק פחת ולא התבטל לגמרי מעידה שקיימים עוד מוקדים להתפרצות המחלה, והתוספתן הוא כנראה רק אחד מהם.
החלבון הקטלני
מה בתוספתן עשוי להגביר את הסיכון למחלה? בדיקה פתולוגית שלו גילתה הצטברות של חלבון בשם אלפא סינוקלאין, בעקבות קיפול לא תקין שלו, שלא מאפשר את פירוקו. כך הוא הופך רעיל. ההצטברות נמצאה אצל אנשים בריאים וחולים גם יחד. החלבון קשור באופן הדוק לפריצת המחלה ולהתקדמותה – ולפי ראיות מחקריות הוא מצטבר כחלבון רעיל בתאי עצב של מערכת העיכול עוד לפני שתסמיני מחלת פרקינסון נראים לעין.
עם זאת, החלבון נמצא גם אצל אנשים בריאים, דבר שמעיד שלא די בנוכחותו כדי לגרום למחלה. אחת הסברות היא שהמחלה פורצת במקרים נדירים שבהם החלבון חומק מהתוספתן ונודד במעלה העצב התועה (Vagus nerve), שמקשר את המעיים לגזע המוח. תמיכה להשערה הזאת אפשר למצוא במחקר שמצא שהסיכון לפרקינסון פוחת אצל חולים שהעצב התועה שלהם נכרת חלקית.
מחלת פרקינסון פוגעת מדי שנה במיליוני אנשים ברחבי העולם. התרופות אומנם מאפשרות לשלוט במידת מה בתסמיניה, אך אינן בולמות את מהלכה. קלייר בייל (Bale), שעומדת בראש מחקר הפרקינסון בבריטניה, אומרת כי "יש עדיין הרבה ללמוד על הדרך שבה ניתוחים כמו כריתת התוספתן עשויים לעצור את התפשטות החלבונים הרעילים שגורמים למחלה. עם זאת, לא סביר שגישות כאלו יעלימו לחלוטין את המחלה, כיוון שהיא יכולה להתחיל גם באזורים אחרים בגוף או במוח. במרבית המקרים הסיבות למחלה הן תעלומה – אבל ההבנה איך מתחילה המחלה ומתקדמת היא הצעד הראשון בדרך לעצירתה".
לדברי טום פולטיני (Foltynie) מהמכון לנוירולוגיה בקולג' האוניברסיטאי של לונדון (UCL), "יש כאן עדות אפידמיולוגית חזקה ובעלת ערך לקשר בין פתולוגיה במעיים לסיכון לפתח מחלת פרקינסון בעקבותיה. נותרת עדיין השאלה מדוע פרקינסון מתפתח רק אצל חלק מהאנשים עם הצטברות אלפא סינוקלאין במעי ומדוע אחרים עמידים לכך. אם נדע זאת, נוכל להתערב בתהליכים שמקשרים בין המעי להופעת המחלה במוח, ואולי אף למנוע אותם".
