מה היה חדש השבוע במדע? ציקדות, מדוזות, שני מחקרים חדשים על זיהום אוויר ועוד

מה חדש?

 

מה הקשר בין בגדים מלוכלכים לזיהום אוויר?

מחקר חדש מצא שלבישת בגדים מלוכלכים יכולה לצמצם את כמות האוזון שאנחנו נושמים, לא ללא מחיר. רמות נמוכות של גז אוזון (O3), הן מקור לזיהום אוויר בסביבות עירוניות ועלולות להיות להן השלכות מזיקות על בריאות התושבים. חוקרים מארצות הברית גילו שגז אוזון שנמצא סביבנו מגיב עם שמנים שנפלטים מהעור ונספגים בבגדים. על פי החוקרים, מדובר בחרב פיפיות: התגובה הכימית אמנם מצמצמת את כמות האוזון באוויר שאנחנו נושמים, אך התרכובות האורגניות שנוצרות בתגובה הזו, חומרים בשם קרבונילים למשל, מזהמות את האוויר בעצמן ואף יכולות לגרום לגירויים בעור ולקשיי נשימה. החוקרים במחקר הנוכחי נמנעים מלתת המלצה ברורה לגבי בחירת רמת ניקיון הבגדים שנלבש, אך מספקים מידע על ההשלכות של כל אחת מהאפשרויות. לקריאה בהרחבה (באנגלית) לחצו כאן

הפטרייה הטפילית שמסממת ציקדות

התגלו ממצאים חדשים אודות מנגנון הפעולה של פטרייה טפילית שמדביקה ציקדות והופכת אותן לזומבים מכורים למין. הפטרייה, מסוספורה (Massospora), מתפשטת בגופן של הציקדות ומעכלת את איבריהן. לבסוף, חלקן האחורי נושר וחושף "פקק" לבן המכיל נבגים המוכנים להדביק ציקדות חדשות. אף ששליש מגופן חסר, הציקדות נטולות האחוריים ממשיכות להתעופף ולנצל כל הזדמנות "להזדווג" ולפזר את הנבגים. הפטרייה תוארה לראשונה בספרות המדעית בשנת 1879 אך רק לאחרונה החלו להיחשף סודותיה. בשנה שעברה גילו שהיא משנה את התנהגותם של זכרי ציקדות נגועים, גורמת להם להזדווג עם זכרים ונקבות, ושולטת בהם כאילו היו זומבים. כעת, מחקר חדש טוען שייתכן שהפטרייה מסממת את הציקדות בפסילוציבין, החומר הפעיל בפטריות הזיה, או בקאתינון, אמפטמין שמוכר רק מצמח הגת, כדי שיוכלו להמשיך לפעול במרץ גם כששליש מגופן חסר. לכתבה המלאה לחצו כאן.

תובנות חדשות על האבולוציה של המדוזות

לכבוד תחילת עונת המדוזות בחופי ישראל: מחקר חדש על ריצוף הגנומים של 3 מינים שונים של מדוזות, הוביל לתובנות חדשות על האבולוציה של הארס שלהן. החוקרים זיהו 117 גנים הקשורים לארס, מתוכם 9 גנים שקיימים רק במדוזות. אחד מגנים האלו, שהחוקרים מצאו רק במדוזת הקופסה Alatina alata, הוא CqTx. הגן יוצר רעלן שיכול לגרום להמוליזה - פירוק כדוריות הדם האדומות, ככל הנראה בעקבות חירור קרום התא. הגילוי מהווה צעד נוסף לקראת פענוח מנגנון ההרג של מדוזות הקופסה, שעדיין אינו ברור לחלוטין. חקר הגנומים של המדוזות יעזור להבין את השינויים שהתחוללו בהן במהלך האבולוציה ולדברי החוקרים, מדובר ב "תיבת אוצר של מידע". לקריאה בהרחבה על המחקר (באנגלית) לחצו כאן.

תאי עצב משחזרים חוויות מהעבר

כשאנחנו נחים, תאי העצב שלנו עסוקים בשחזור חוויות ואירועים שקרו לנו קודם לכן. מחקרים שנערכו בבעלי חיים הראו שהתהליך עוזר ללמוד מהחוויה ולהסיק מסקנות. חוקרים ממכון מקס פלנק ומאוניברסיטת פרינסטון הצליחו להראות את זה גם בבני אדם. החוקרים סרקו את מוחם של 33 נבדקים בזמן שהם הסתכלו על תמונות מורכבות והתבקשו להחליט אם הדמות בתמונה "צעירה" או זקנה". הם ראו שדפוס הפעילות העצבית שנסרק במהלך המבדק שוחזר בהילוך מהיר, במוחם של הנבדקים בזמן שנחו. בנוסף, הממצאים מעידים על כך שלכמות השחזורים יש אפקט מצטבר, וככל שיש יותר שחזורים של חוויה מסוימת בזמן המנוחה, נוכל כנראה ללמוד ממנה יותר. "הנחנו שאם ההיפוקמפוס ביונקים אחרים יכול לקודד רצף של אירועים בזמן, גם ההיפוקמפוס האנושי יוכל לעשות זאת". אומרת פרופסור יעל ניב מאוניברסיטת פרינסטון בראיון לאתר מכון דוידסון (יתפרסם בקרוב). לקריאה בהרחבה (באנגלית) לחצו כאן.

כיצד ההתבגרות המינית משפיעה על בלוטת התימוס?

תאי T הם הנשקי הכי אגרסיבי של מערכת החיסון נגד מחלות וזיהומים. הם נוצרים במח העצם ועוברים הבשלה סופית בבלוטת התימוס הנמצאת בחלקו העליון של בית החזה. לאחר גיל ההתבגרות בלוטת התימוס מתחילה להתנוון עד שכמעט נעלמת בגיל זיקנה ויחד איתה מתרחשת ירידה בפעילות של מערכת החיסון. חוקרים מאוניברסיטת Monash שבאוסטרליה הסתכלו מה קורה בתימוס של עכברים זכרים שתהליך ההתבגרות אצלם עוכב וגילו עלייה בכמות התאים בתימוס ושיפור בכמות תאי ה-T. החוקרים הצליחו גם לבודד שני חלבונים שהעדרם בבגרות ככל הנראה אחראי לתהליך הניווני של התימוס. הם מקווים להשתמש בממצאי המחקר על מנת לפתח שיטות וטיפולים שיכולים לסייע בשיפור התפקוד של בלוטת התימוס, ביחוד לאחר טיפולי כימותרפיה או הקרנות, שפוגעים בתאי מערכת החיסון. לקריאה בהרחבה (באנגלית) לחצו כאן

הבסיס האבולוציוני של המטבוליזם

חוקרים מאוניברסיטת רוטגר שבארצות הברית ניסו להבין את הבסיס האבולוציוני של המטבוליזם - היכולת של תאים להפוך מזון לאנרגיה זמינה שמשמשת לגדילה ותנועה. הם חקרו חלבונים שמשתתפים בתהליכם בסיסיים שקיימים בכל תא שמבצע מטבוליזם. היום, החלבונים האלה מורכבים מאוד ושונים בין האורגניזמים השונים, אך החוקרים שיערו שהם התפתחו מגרסאות קדומות ופשוטות יותר. הם השתמשו במודלים חישוביים כדי "ללכת אחורה" בעץ האבולוציוני ולשחזר את הגרסאות הקדומות של החלבונים. בשלב הבא, הם יצרו במעבדה את החלבון המשוחזר שהתקבל במודל החישובי והכניסו אותו לתוך חיידקים שאין להם את החלבון המודרני הרגיל. הממצאים הראו שהחיידקים מצליחים לשרוד, לגדול ולבצע מטבוליזם. לפי החוקרים, ניסויי המשך בכיוון זה יובילו לפיתוחים שימושיים בתחומי הביולוגיה הסינטטית ובתעשייה.לקריאה בהרחבה (באנגלית) לחצו כאן.

פעילות גופנית מגבירה קישוריות במוח

חוקרי מוח מארצות הברית מצאו כי אצל עכברים אפילו פרץ בודד של פעילות גופנית נמרצת מגביר את הקישוריות בהיפוקמפוס - האזור המוחי שמקושר ללמידה וזיכרון. החוקרים גילו כי ריצה חד פעמית של שעתיים בתוך גלגל, השקולה במונחים של בני אדם להליכה של 4,000 צעדים, הגדילה את מספר הקישורים בין תאי עצב באזור הזה. כמו כן הם גילו כי הפעילות גרמה לביטוי מוגבר בתאי המוח של הגֵן Mtss1L, שעל פי השערת החוקרים מקודד לחלבון שאחראי על יצירת הסתעפויות, מה שמעיד ככל הנראה על יצירת קשרים עצביים חדשים. כעת החוקרים מתכוונים לבדוק אם השינויים המבניים בעקבות הפעילות הגופנית משפיעים גם על יכולות הלמידה של העכברים. לקריאה בהרחבה (באנגלית) לחצו כאן.

מה הקשר בין חוש הריח למחלות נוירולוגיות?

הנוזל המוחי-שדרתי עוטף את המוח וחוט השדרה, מגן על רקמת העצב באמצעות בלימת זעזועים, ומפנה ממנה חומרי פסולת ורעלים. מעריכים כי תחלופת הנוזל נעשית דרך האף, אך לא ברור כיצד. חוקרים מארצות הברית שפגעו בתאי העצב האחראים על חוש הריח אצל עכברים, ראו שהפגיעה גרמה גם להפסקה בתחלופת הנוזל המוחי-שדרתי. מחקרים קודמים מצאו מִתְאם בין זיהום אוויר גבוה למחלות נוירולוגיות, וכן שחשיפה לזיהום אוויר גורמת לפגיעה בחוש הריח, והחוקרים מציעים כי פגיעה בתחלופת הנוזל המוחי-שדרתי עשויה להיות המנגנון המסביר את הפגיעה הזו. לקריאה בהרחבה באתר שלנו לחצו כאן

הנגיף שתוקף תאים סרטניים

חוקרים גילו שנגיף ה- Coxsackievirus שגורם בדרך כלל לתסמינים דמויי שפעת, תוקף ומשמיד תאים סרטניים בשלפוחית השתן. החוקרים, מאוניברסיטת סארי שבאנגליה, החדירו את הנגיף לשלפוחית השתן של 15 חולי סרטן באמצעות קטטר. בדיקה של הרקמה שהוסרה בניתוח שבוע אחר כך, הראתה שהנגיף הדביק באופן ממוקד את תאי הסרטן והשאיר את התאים הבריאים בשלמותם. החוקרים משערים שהדלקת שנוצרה בתאים הסרטניים בעקבות הנגיף, הזעיקה תאים של מערכת החיסון להגיע לשלפוחית ולתקוף את התאים הסרטניים המודלקים. בניגוד לרקמות אחרות בגוף, בשלפוחית השתן תאי מערכת החיסון אינם "מפטרלים" באופן קבוע. מהסיבה הזו, נגיף שגורם להם להגיע לאזור ולפעול נגד תאי הסרטן, יכול להוות טיפול יעיל ומציל חיים. לקריאה על המחקר (באנגלית) לחצו כאן.

לכתבה מורחבת על הפעילות האנטי סרטנית של מערכת החיסון לחצו כאן

0 תגובות