למחלות מסוימות אפשר להתחסן פעם בכמה שנים, או אפילו פעם אחת לכל החיים. מדוע המצב שונה בחיסון שפעת?

עונת השפעת כבר כאן וכמו בכל שנה, רק הפעם באיחור, קוראים לנו להתחסן נגד המחלה. שפעת אינה צינון פשוט, אלא מחלה נגיפית קשה ומסוכנת שגורמת למותם של מאות אלפי אנשים בשנה ברחבי העולם ולאשפוזם של רבים אחרים. בממוצע, אחד מכל אלף חולים ימות מהמחלה, כשלרוב יהיה זה אדם מקבוצות הסיכון – ילדים עד גיל 5, קשישים, נשים בהיריון ומדוכאי מערכת החיסון. עם זאת, בכל שנה מתים מהמחלה גם אנשים צעירים ובריאים באופן כללי.

מאחר שחיסון הוא רפואה מונעת יעילה ובטוחה ביותר, ברור שממליצים לנו להתחסן נגד מחלה מסוכנת כזו, כדי להגן עלינו ועל יקירינו. אבל למה ממליצים לנו על החיסון הזה שוב ושוב, מדי שנה? הרי חיסונים אחרים מקנים הגנה לזמן ארוך – פעמים רבות לכל החיים, כמו החיסונים נגד פוליו ונגד חצבת – אחרי מנה אחת או כמה מנות. למה החיסון נגד שפעת מיוחד?

כמו במקרים רבים בחיים, התשובה נעוצה באבולוציה. נגיפי השפעת (influenza) משתנים במהירות גדולה בהרבה מנגיפים אחרים שאנו מחסנים נגדם. כאשר אנו מתחסנים נגד גורם מחלה כלשהו, אנו מלמדים את מערכת החיסון לזהות את גורם המחלה, כך שהיא תוכל להילחם בו ולעצור אותו לפני שיפגע בנו. חיסונים רבים מכילים רק חלקים מגורם המחלה, שאינם יכולים לגרום למחלה בעצמם.

מערכת החיסון פוגשת את החלקים האלה ובתוך כשבועיים מייצרת נגדם חלבונים מיוחדים הקרויים נוגדנים. בזכות החיסון, אם מערכת החיסון תפגוש אי פעם את גורם המחלה בשלמותו, הנוגדנים יזהו את החלקים הספציפיים שנגדם הם מכוונים ויביאו לחיסולו. במקרה של חיסון השפעת, החלקים שבחיסון הם חלבונים מהמעטפת של הנגיף.

בכל פעם שהנגיף מתרבה בתאי הגוף, נוצרות בו מוטציות אקראיות העשויות לשנות את החלבונים האלו. כמעט מדי שנה החלבונים האלו משתנים במידה כזו שמערכת החיסון אינה מזהה אותם עוד. תהליך זה נקרא "סחיפה אנטיגנית". לנגיפים אלה יש יתרון אבולוציוני על פני נגיפים שמערכת החיסון שלנו כבר למדה לזהות, ולכן הם אלו שמצליחים להתרבות, להתפשט בעולם ולגרום לשפעת של השנה הבאה. זוהי הסיבה לכך שהחיסון הישן מאבד מיעילותו, וההגנה שהוא מקנה למחוסנים נחלשת.

יתרה מזו: לעתים אחד הזנים של נגיפי השפעת עובר שינוי נרחב ומהיר, הגורם להופעתם הפתאומית של נגיפים חדשים. זהו מאורע נדיר, הנקרא "היסט אנטיגני", ויכול להתרחש כשנגיפי שפעת שונים מדביקים בו-זמנית את אותו תא בגוף. החומר הגנטי של הנגיפים מתערבב ויוצר נגיף בן כלאיים חדש. כך נוצר נגיף השפעת הספרדית, שקטלה עשרות מיליוני אנשים בשנים 1919-1918, וכן נגיף שפעת החזירים של 2009 – שמקורו בערבוב של נגיפי שפעת עופות, שפעת חזירים ושפעת של בני אדם – שקטלה מאות אלפי אנשים, במיוחד באזורים שלא הייתה בהם גישה לחיסונים ולטיפול רפואי תומך.

כדי לנסות להגן על האוכלוסייה מפני נגיפי שפעת חדשים, ארגון הבריאות העולמי וארגוני בריאות מקומיים מנטרים את זני השפעת הנפוצים בעולם. פעמיים בשנה ארגון הבריאות העולמי מפרסם את המלצותיו להרכב חיסון השפעת. פעם – לרוב בפברואר – לתושבי חצי הכדור הצפוני, שבו נמצאת ישראל, ופעם – לרוב בספטמבר – לתושבי חצי הכדור הדרומי. ההמלצות לכל חצי כדור נעשות על פי זני הנגיף שהיו נפוצים בחורף שקדם להמלצה בחצי הכדור האחר, והן מתפרסמות בין שישה לשמונה חודשים לפני תחילת החורף, כדי לאפשר לחברות התרופות לייצר את החיסונים בזמן. מאחר שהרכב החיסון מבוסס על תחזיות, ייתכן שזנים חדשים יופיעו לאחר שהחיסונים כבר יוצרו. עם זאת, אפילו בשנים שבהן התחזית אינה קולעת בדיוק להרכב הזנים של אותו חורף, החיסון מספק הגנה חלקית, ומי שנדבק בשפעת למרות החיסון מפתח לרוב מחלה קלה בלבד.

החיסון נגד שפעת כולל שלושה או ארבעה זני נגיפים, ובישראל זמינים השנה רק תרכיבי חיסון נגד ארבעה זנים. השנה פרסום ההמלצה הסופית לחצי הכדור הצפוני נדחה בחודש, כדי לאפשר לארגון הבריאות לעקוב אחר השינוי בתפוצה של אחד מזני הנגיף שהיה מיועד להיכלל בחיסון, והדבר תרם לעיכוב שנוצר החורף באספקת החיסונים. בסופו של דבר החיסון השנה כולל שני זנים חדשים ושניים שנותרו בלי שינוי מהשנה שעברה. כאשר אנו מקבלים מדי שנה חיסון נגד שפעת, זו אינה מנה נוספת של חיסון ישן, אלא חיסון חדש שיגן עלינו מזני השפעת החדשים.

שודר בערוץ לוגי בשיתוף עם מכון דוידסון לחינוך מדעי 

הכתבה פורסמה במקור ב-29 בספטמבר 2016 ועודכנה עם פרטים חדשים

13 תגובות

  • אדם סמית

    איזהו חכם...

    בהשראת זה:
    https://www.nbcnews.com/health/health-care/scientists-were-close-coronav...
    יחד עם העובדה המרתקת ש"מה שפעם לקח יותר מעשור - לוקח (בס"ד!) הפעם (קצת יותר מ) שנה"...
    בתוספת מה שכתבת פה - שחיסון פועל חלקית גם "בין-זנים"...
    ובצירוף מעשה הנבלה הבלתי נסלח שלי (!!!): ניסיון להשליך מהשפעת (כן-כן, אפילו ש"קורונה זה לא שפעת"!)... אני מגיע לשאלה (סוף-סוף, הא?!):
    האם מותר לשער שחיסון לזן אחד של קורונה (אמציא לו שם, ככה ב"שלוף": "SARS-CoV-1") היה יכול לעזור, מחקרית אם לא רפואית, כנגד זן אחר של קורונה ("SARS-CoV-2". מאיפה כל המקוריות הזו - אני לא יודע...) ??? לתשובתך אודה (מאוד!)

  • ketty

    מדוע אתה כותב שקורונה זו לא

    מדוע אתה כותב שקורונה זו לא שפעת ?

  • אדם סמית

    כי ככה כולם שרים מאז התחיל "סוף העולם" הנוכחי

    יתקנו אותי המדענים כאן (כי אני לא - רק אוסף מה שאפשר באינטרנט), אך הקורונה, מבחינת מיון (ענייני זן<-מין<-סוג ומעלה) רחוקה (כוירוס) כמה שרק אפשר מהשפעת. התסמינים גם לא זהים לחלוטין - מה שעודד את כולם להימנע *בכוח* מללמוד מהדימיון ביניהן (ע"ע "מחלה *דמויית* שפעת" = ILI, שזה מונח מדעי). זו התשובה המנומסת שלי.
    ההסבר ה"קצת-פחות-מנומס" הוא שזו הדרך שלי (אני יודע... "החובבן") ללעוג לקיבעון שלהם: נדבקים להגדרות (מעשה ידי אדם, יש לזכור) - במקום לנסות ללמוד מה שאפשר (אם אפשר) מהעבר. כמובן שעוד מוקדם לסכם - אך אתן כאן דוגמה לא מדעית אלא "ניהולית": אחד הלקחים הבולטים מהניהול (הגרוע) של שפעת החזירים (לפני עשור) היה בדבר חוסר השקיפות בין הממשלות לאזרחים... ותראו -תראו מה עבר עלינו הפעם. (אפשר לחזק בהסתרה של סין - אז וגם עכשיו - שגרמה לעיכוב בטיפול, ולהתערבות של חברות התרופות; שהוצגה כעובדה במקרה של 2009 - ונרא אם ומה יתגלה הפעם...)
    עבר עשור מאז... וקצת פחות מאז MERS (שזה כן "קורונה")... והרבה יותר מאז (1)SARS (שזה מאוד "קורונה"), ועדיין כולם מופתעים ששום דבר לא השתנה - כי לא למדנו כלום. לכן אני אומר ש"זה לא שפעת": גם לצחוק עליהם - וגם שירדו לי מהגב.
    2 ב-1, כמה יעיל!. (ותסלח לי המערכת - שחרגתי מגבולות ה"מדע הטהור". חסר-תואר חסר-בושה שכמוני!)

  • אנונימי

    האם יש אפקט מצטבר לחיסון

    אם מתחסנים כל שנה, האם החיסון נשאר יעיל לזנים האלה לאורך שנים ובפועל כל חיסון מרחיב את סוגי הנגיפים?

  • שי

    שפעת

    האם אנשים עם סוגי דם שונים (A,B,O,-+)חשופים יותר למחלה או שזה כלל האוכלוסייה נדבקים באופן שווה?

  • מומחה מצוות מכון דוידסוןנעם לויתן

    נראה שאין קשר לסוגי דם

    בשנות ה-60 וה-70 של המאה הקודמת היו מחקרים רבים שבדקו האם יש קשר בין סוגי דם שונים לבין הרגישות לשפעת. המחקרים סתרו אלה את אלה וכשבוחנים את כלל גוף המחקר בנושא נראה שסוגי דם לא קשורים לרגישות למחלה.
    אולם, יש הבדלים גנטיים אחרים שעלולים להשפיע על הרגישות לזני שפעת ספציפיים, בעכברים ואולי גם באנשים:
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5909389/

  • גל

    מה גורם לעיפות הקשה שנשארת

    מה גורם לעיפות הקשה שנשארת אחרי שהשפעת חולפת?

  • צח

    מה מבדיל בין נגיף השפעת לנגיפים אחרים?

    מה מיוחד בנגיף השפעת, שמאפשר לו לעבור מוטציות בתדירות גבוהה ולהוביל לכך שמערכת החיסון לא תזהה אותו? מדוע אנחנו לא רואים תהליך דומה שמתרחש בנגיפים אחרים, כמו הפוליו והחצבת שהזכרת בכתבה?
    תודה!

  • נלי

    באמת נגיף מיוחד

    הרנ"א של נגיף השפעת (מה שמקודד את החלבונים שלו) מחולק ל-8 חתיכות (בניגוד לרב הנגיפים שיש להם רק חתיכת רנ"א\דנ"א אחת). כאשר נוצרים בתאים וירוסים חדשים - כל 8 החתיכות צריכות להיארז בכל אחד מהנגיפים. אם תא אחד מודבק ע"י שני זנים שונים של הנגיף, 8 החתיכות יכולות פתאום להכיל חלק מזן אחד וחלק מזן אחר - כך, במקום שיהיה הבדל באות אחת פה ושם כמו במוטציות רגילות - יכולה בבת אחת להשתנות שמינית עד שבע שמיניות מהרנ"א וליצור זנים חדשים לגמרי למעשה (56 שילובים שונים בהדבקה בשני זנים ויותר בהדבקה בשלושה וכו'). שילובים חדשים כאלה הם מה שיוצר את המגיפות הקשות אחת לכמה שנים. בנוסף לכך, הנגיף משתנה מהר יותר מאחרים בין היתר בגלל העובדה שהאנזים שהוא מביא איתו כדי לשכפל את עצמו (מרנ"א לרנ"א - אנזים שלא מצוי בתאים של בעלי חיים) עושה המון "טעויות" בזמן השכפול (הרבה יותר מאנזימים שלנו שנגיפים אחרים משתמשים בהם לצרכיהם) - כלומר, בכל סבב של הדבקת תא, הנגיפים החדשים שנוצרים מכילים הרבה יותר מוטציות מנגיפים שמשוכפלים ע"י אנזימים אנושיים.

  • נלי

    תיקון טעות

    לא 56 שילובים - הרבה יותר.

  • Til

    Revers transcriptase

    תקרא על זה

  • אנונימי

    מעניין וחשוב

    תודה

  • אנונימי

    מה שיותר מעניין (וחשוב?) זה

    מה שיותר מעניין (וחשוב?) זה התגובה שלך מתוארכת ליותר מ-3 שנים לפני כתיבת המאמר.
    אין ספק: מי שבנה את האתר הזה ידע מה הוא עושה!
    (להרחבה, ע"ע "סדר התגובות")