חוקרים מצאו שמוטציה מזיקה גורמת למיטוכונדריה בתאים של תולעים להתרבות דווקא במצבי רעב, אך מספיק תולעים שורדות כדי להעביר את אותה לצאצאיהן
כאשר מוטציה מזיקה מופיעה בקוד הגנטי של יצור חי כלשהו, הברירה הטבעית לרוב מנפה אותה החוצה תוך כמה דורות - וככל שהיא מזיקה יותר ליצור הנושא אותה, כך היא תיעלם מהר יותר. אך יש מקרים בהם מוטציות מצליחות לחמוק מגורל כזה, למרות הנזק שהן גורמות.
במחקר חדש חוקרים מארצות הברית בחנו מקרה אחד כזה, והסבירו איך מוטציות מזיקות בחומר הגנטי מצליחות לשרוד מדור לדור. הם מראים שהגֵנים הפגומים מנצלים לטובתם את מנגנוני ההתמודדות של יצורים חיים עם תקופות של מחסור. כך קורה שלמרות הפגיעה שלהם ביכולת ההישרדות של בעל החיים, חלק מנשאי המוטציה יצליחו לפצות עליה ולשרוד.
המוטציה הזו הופיעה בגן של המיטוכונדריון, מיטוכונדריה ברבים, אברון תוך תאי שנמצא בעותקים רבים בכל תא של בעל חיים או צמח. הוא מכונה "תחנת הכוח של התא", שכן תפקידו הוא להפיק את האנרגיה הדרושה לפעילות התא באמצעות פירוק סוכר. בדומה לכלורופלסטים של צמחים, ובשונה משאר האברונים בתא, למיטוכונדריון יש DNA משלו, נפרד ושונה בצורתו מה-DNA בגרעין התא.
ההסבר המקובל להיווצרות המיטוכונדריה גורס שבמקור הם החלו כחיידק, או יצור חד-תאי אחר מחוסר גרעין, שנבלע בידי תא גדול ממנו. אולם במקום להתעכל, התא הנבלע פיתח יחסי גומלין הדדיים עם התא הבולע, ובסופו של דבר תלות ממשית, שבה התא הגדול מספק למיטוכונדריון סביבה מוגנת ומקבל בתמורה אנרגיה זמינה.
כיום המיטוכונדריה הם המערכת היעילה ביותר לייצור אנרגיה בתא, ולצד החלבונים שהם מייצרים מה-DNA שלהם, הם נעזרים גם בפעילותם של גֵנים רבים שנמצאים בגרעין התא. אפילו ההתרבות שלהם כפופה לאמצעי בקרה שנמצאים ב-DNA הגרעיני, ואינה יכולה להתרחש ללא מנגנוני התא. מספר העותקים של המיטוכונדריה בכל תא כפוף כך לתפקידו של התא בגוף החי ולצרכיו.
במחקר החדש בחנו החוקרים איך תנאי הסביבה משפיעים על רמות שונות של תחרות – מאורגניזמים שלמים ועד מולקולות ה-DNA המיטוכונדרי בתוך כל תא. תנאי הסביבה יכולים לעודד שיתוף פעולה וליצור קבוצה שפועלת יחד ושורדת טוב יותר מהיחיד, אך לשם כך כל משתתף צריך לתרום משאבים למען הקבוצה. עם זאת, במהלך האבולוציה עלולות להיווצר מוטציות "אנוכיות", שיוצרות פרט שנהנה משיתוף הפעולה, אך לא תורם לו – ואפילו מזיק.
למיטוכונדריון יש DNA משלו, נפרד ושונה בצורתו מה-DNA בגרעין התא. תמונת מיקרוסקופ אלקטרונים של DNA מיטוכונדרי | Don W. Fawcett, Science Photo Library
מלחמת הישרדות
כדי לחקור את התופעה השתמשו החוקרים בתולעת הקטנטנה Caenorhabditis elegans, שנחקרת רבות והרצף הגנטי שלה ידוע. הם התמקדו במוטציה מוכרת ב-DNA המיטוכונדרי שלה, שגורמת למיטוכונדריה לעקוף את מנגנוני הבקרה התאית השולטים על השכפול שלהם. כך נוצרים עוד ועוד עותקים פגומים של האברון, לצד העותקים התקינים שלו, והם ממשיכים להשתכפל ללא קשר לצורכי התא.
החוקרים גילו שבמצבי שפע, כאשר יש מספיק אוכל לכולם, התולעים הנושאות את המוטציה והתולעים הרגילות משגשגות באותה מידה. במצבים האלה גם מספר העותקים של ה-DNA המיטוכונדרי המוטנטי בתולעים הנשאיות נשאר יציב. לעומת זאת, במצבים של מחסור במשאבים, התולעים עם המוטציה ה"אנוכית" במיטוכונדריה שלהם התקשו יותר לשרוד, שכן המוטציה פגעה ביכולת שלהן להתחרות עם תולעים אחרות.
במהלך המחקר זוהה חלבון שמשפיע על שכפול ה-DNA המוטנטי, ונמצא שהוא ממלא תפקיד בהתמודדות של התולעים עם מצבי רעב. אצל אלה שנושאות את הגֵן האנוכי נמצא כי החלבון מגביר את שכפול הדנא המיטוכונדריאלי בתא, כולל השכפול שלו עצמו, דווקא בזמן הרעב, ולכן גוזל משאבים מהתא ופוגע בכושר ההישרדות של התולעת.
אם המוטציה פוגעת ביכולת התולעים לשרוד במצבי רעב, איך היא מצליחה לשרוד מדור לדור? נראה כי קיים איזון עדין בין הבזבוז שגורמת המוטציה ליכולת ההתמודדות הטובה עם רעב שפיתחו התולעים לאורך האבולוציה שלהן. למרות המחסור, חלק מהתולעים הנשאיות מצליחות לשרוד - ואלו מעבירות לצאצאיהן הרבה מאוד מיטוכונדריה עם הגן המוטנטי, כי הוא טורח לייצר עותקים רבים של עצמו. המודל הזה יכול לתרום להבנתנו את המחלות המיטוכונדריות, ואת האופן שבו גֵנים פגומים עוברים מדור לדור לאורך האבולוציה, למרות הנזק שהם גורמים.
