תרופה שנוצרה במקור כדי לסייע בספיגת אינסולין הוכיחה את עצמה גם בבלימת תהליכי אלצהיימר אצל עכברים

תרופה שפותחה במקור לטיפול בסוכרת מסוג 2 הוכיחה את עצמה גם בכיוון בלתי צפוי: היא שיפרה באופן משמעותי את מצב הזיכרון של עכברים חולי אלצהיימר, בשלושה מנגנונים ביולוגיים נפרדים. החוקרים מקווים שהיא תוכל להועיל גם לבני אדם הסובלים מתהליכים ניווניים במוח.

המחקר, שנעשה באוניברסיטת לנקסטר בבריטניה עשוי להוביל לשיפור משמעותי בטיפול במחלת אלצהיימר, שכן התרופה כבר אושרה לשימוש עבור חולי סוכרת. יידרש הרבה פחות זמן לקבל אישורים להשתמש בה לטיפול גם במחלה אחרת, אם אכן תוכח יעילותה.

מחלת אלצהיימר היא הגורם הנפוץ ביותר לשיטיון (דמנציה), ומספר החולים בה עולה בהתמדה ככל שתוחלת החיים עולה. לפי אגודת האלצהיימר, שמימנה את המחקר באופן חלקי, מספר החולים בה בבריטניה לבדה צפוי לעלות לכשני מיליון איש עד לשנת 2051. מנהל המחקר והפיתוח באגודה, דאג בראון, אומר כי "אחרי כמעט 15 שנים ללא תרופות חדשות, עלינו למצוא דרכים חדשות להתמודד עם מחלת אלצהיימר. עלינו לחקור אם תרופות שפותחו למחלות אחרות יכולות להועיל לאנשים הסובלים מאלצהיימר ומסוגים אחרים של שיטיון. הגישה הזו תביא מהר יותר לתרופות חדשות ומבטיחות לאנשים שזקוקים להן".

הבחירה בתרופה לסוכרת לטיפול גם באלצהיימר אינה מקרית, שכן בעבר כבר נמצא שסוכרת מסוג 2 היא גורם סיכון למחלת אלצהיימר, ונראה שהיא גם גורמת למחלה להתקדם מהר יותר.  מעניין לציין שאפשר לראות גם קשר משולש בין השמנה, סוכרת מסוג 2 שמתפתחת בעקבות השמנה ואלצהיימר. הקשר עשוי לנבוע מכך שאצל חולי סוכרת ההורמון אינסולין אינו נכנס לתאים באופן תקין, ומעבר לתפקידו המוכר בוויסות רמת הגלוקוז בדם, האינסולין גם מגן על תאים במוח מפני פגיעה. במוחות של חולי אלצהיימר נמצא שהתפתחה עמידות לאינסולין, בדומה לחולי סוכרת. בעבר נרשמה הצלחה בטיפול באלצהיימר בעכברים באמצעות תרופה בשם לירגלוטייד, שמעודדת שחרור אינסולין על ידי הפעלת קולטנים מסוג מסוים.

תוצאות מבטיחות

התרופה החדשה משלבת בפעולתה את המנגנון של לירגלוטייד עם הפעלת שתי מולקולות אחרות שמגנות גם הן על המוח. לכן, הפעלת כל השלוש יחד משפיעה חזק יותר מכל אחת מהן בנפרד. כמו כן, במוחות של חולי אלצהיימר נמצא שתפקודן של המולקולות הללו אינו תקין, כך שהתרופה החדשה יכולה לתקן זאת.

במחקר השתמשו בעכברים שהוחדרו להם גֶנים עם מוטציות שגורמות למחלת אלצהיימר. העכברים שטופלו בתרופה היו עכברים מבוגרים, שהניוון העצבי שלהם הגיע לשלב מתקדם.

החוקרים בדקו במבוך את הזיכרון של עכברים חולי אלצהיימר ומצאו שהתרופה תיקנה משמעותית את הפרעות הזיכרון שלהם. בנוסף היא העלתה את הרמות של מולקולה שמגנה על התפקוד של תאי עצב, הפחיתה את כמות צברי העמילואידים במוח, שאופייניים לאלצהיימר; צמצמה את המצב הדלקתי הכרוני  והאטה את תמותת תאי העצב.

"התוצאות המאוד מבטיחות הללו מראות את יעילות התרופות, שבמקור אמנם פותחו לטיפול בסוכרת מסוג 2 אבל הראו באופן עקבי השפעות הגנתיות על תאי עצב", אומר כריסטיאן הלשר (Hölscher), שבמעבדתו נעשה המחקר. "כדי להעריך אם התרופה החדשה עדיפה על קודמותיה יש לבדוק אותה במינונים שונים ולהשוותה לתרופות אחרות".

מובן שדרך עוד ארוכה עד שנוכל לקבוע אם לתרופה יש השפעה דומה גם על בני אדם, ואם היא עדיפה על פני טיפולים אחרים. אבל העובדה שתרופה כזאת, שפועלת בכמה מנגנונים, מראה תוצאות מבטיחות עד כה היא בשורה טובה לתחילת שנת 2018, בייחוד על רקע ההכרזה של ענקית התרופות פייזר בשבוע שעבר על הפסקת פיתוח התרופות לאלצהיימר. אחרי הכול, למעלה מחמישה מיליון אמריקאים חיים כיום עם אלצהיימר, ועד 2050 יגיע מספרם ל-16 מיליון. אין ספק שחיוני שנמצא דרכי טיפול חדשות ויעילות יותר.

0 תגובות