מחקר מגלה: חלבון הסינסיטין, שבמקור שימש כנראה רק ליצירת השליה במהלך ההיריון, אחראי גם להתפתחות מסת השרירים הגבוהה אצל זכרים
החלבון סינסיטין, שאנחנו ויונקים רבים אחרים קיבלנו מנגיף שהדביק את אבותינו לפני עשרות מיליוני שנה, ממלא תפקיד חשוב ביצירת השליה. מחקר חדש מגלה שנוסף על תפקידו באנטומיה הנקבית, הוא משפיע גם על מסת השרירים של זכרים.
מקצת הנגיפים שמדביקים אותנו לא רק גורמים לנו שיעול קל או פריחה – הם מכניסים את המידע הגנטי שלהם לתוך הצופן הגנטי בתאינו. לעתים רחוקות הם מצליחים להחדיר מידע גנטי גם לתאי המין – הזרע והביצית – וכך עוברים גם לדורות הבאים. במהלך האבולוציה הצטברו בתאינו לא מעט מאותן "שאריות נגיפים" – כיום כשמונה אחוזים מהגנום האנושי הם ממוצא נגיפי. רבים מאותם רצפים גנטיים אינם פעילים ולא נוצרים מהם כל חלבונים. אבל קיימים גנים נגיפיים שממשיכים לייצר חלבונים גם בתאינו, ואחד הראשונים שפעילותו זוהתה הוא הסינסיטין.
בנגיף הקדום שממנו הגיע לגנום שלנו, הסינסיטין היה החלבון שאחראי על האיחוי בין מעטפת הנגיף למעטפת התא שהדביק, וכך אפשר לו להיכנס לתא. התפקיד שהוא ממלא כיום בזמן היריון אינו שונה בהרבה – הוא מאחה את תאי השלייה העובריים עם תאי הרחם, וכך יוצר את השכבה החיצונית של השליה.
פרנסואה רדלספרגר (Redelsperger) ועמיתיו מאוניברסיטת פריז-סוד בצרפת חקרו את תפקידו של החלבון בסוג אחר של תאים: תאי שריר. כששריר נוצר, תאים קטנים מתאחים יחד ויוצרים תא שריר בוגר וגדול בעל כמה גרעינים. בהתחשב באופי התהליך הזה, אין פלא שהסינסיטין, המתמחה באיחוי תאים, משחק תפקיד גם כאן.
במחקר שפורסם בכתב העת PLoS Genetics בדקו החוקרים עכברים שחסר להם אחד משני הגנים המבטאים סינסיטין (סינסיטין-B). נמצא שהשרירים שלהם היו קטנים יותר, וכאשר השריר נפגע החלמתו הייתה אטית יותר. להפתעת החוקרים, התופעה הזאת נצפתה רק אצל זכרים, ואילו שרירי הנקבות התפתחו כראוי. למעשה, בעוד אצל זכרים נורמליים מסת השריר גדולה מזו של נקבות, שריריהם של זכרים חסרי סינסיטין-B לא היו שונים בהרבה מאלו של נקבות נורמליות.
ניסויים נוספים בתרביות תאים הראו שגם אצל כלבים, כבשים ובני אדם חלבון הסינסיטין מעורב ביצירת תאי השריר. לא ברור עדיין אם גם במינים האלה ההשפעה ייחודית לזכרים בלבד, אך אם יתברר שכן האפקט הזה עשוי להסביר את מסת השרירים הגדולה יותר של הזכרים אצל רבים ממיני היונקים.
עדיין לא ברור מדוע החלבון פעיל רק אצל זכרים. ההסבר ההגיוני ביותר הוא שהורמונים נקביים וזכריים משפיעים אחרת על הביטוי של הגן בתאי שריר, ומחקרים עתידיים ינסו בוודאי להראות את זה.
החוקרים מציעים במאמר את האפשרות שהגן האחראי לסינסיטין שימש לראשונה בשלייה, והתפקיד שהוא ממלא בהתפתחות תאי שריר הגיע לאחר מכן, כמעין "תופעת לוואי". מחקרים אחרים הראו שהוא עשוי למלא תפקיד גם בהתפתחותם של תאים מסוימים במערכת החיסון. הגן, שהתפתח במקור כדי לסייע לנגיף בהדבקה ונכנס לתוך הגנום של יונק קדמון, כנראה חשוב לחיינו יותר מששיערנו אי פעם.