מחקר חדש מראה שגליומות, שהן גידולי המוח הקטלניים ביותר, מגבירות את צמיחתן בכך שהן "משתלטות" על חלק מהמנגנון במוח שמסייע למוח ליצור סינפסות חדשות, כלומר ליצור קישורים בין תאי העצב. מחקר חדש שעשו חוקרים מאוניברסיטת סטנפורד בארה"ב, שפורסם בכתב העת היוקרתי “Cell”, מגלה שגידולי מוח קטלניים מסתייעים לצורך גדילתם בפעילות עצבית של קליפת המוח.
כתבה שהתפרסמה באתר חדשות ישראלי סיפקה פרשנות מטרידה אך לא מדויקת למאמר, כאילו חשיבה מאומצת עלולה לגרום לסרטן. אז למה באמת התכוונו החוקרים?
גליומות מדרגה גבוהה הן הסיבה המובילה למוות מגידולים במוח. שיעורי ההישרדות כמעט שלא השתפרו בשלושים השנים האחרונות. "מבחינה קלינית, המלחמה בגליומות דומה למלחמה בשריפת יער", אומרת מישל מונז'ה, הכותבת הראשית של המאמר ונוירו-אונקולוגית במקצועה. "הממצאים החדשים רומזים שקשה להכחיד את השריפה הזו, כיוון שיש משהו דומה לדלק שדולף כלפי מעלה מהאדמה ומגביר את הבעירה". המחקר שהתפרסם כעת חושף מהו הדלק הזה.
הגידולים שנחקרו מתחילים כולם בקרבת קליפת המוח או יכולים להתפשט אליה. זו השכבה החיצונית המקופלת שמסייעת לנו לתפוס את העולם, ליצור מחשבות מודעות ולהשתמש בשפה. לצורך המחקר ניסתה קבוצתה של מונז'ה להשרות פעילות מוחית בקליפת המוח של עכברים שהושתלו בה תאי גליובלסטומה מאדם חולה. הם עשו את זה באמצעות טכניקה שנקראת אופטוגנטיקה, שבה גורמים על ידי מניפולציה גנטית לתאי עצב (נוירונים) ספציפיים לייצר חלבונים רגישים לאור, כך שהם מופעלים כשנדלק אור. אחרי שהגידולים התבססו, הופעלו באמצעות האור תאי עצב סמוכים אליהם. ההפעלה הזו הגבירה את התפשטות הגידול בהשוואה לעכברי ביקורת שהושתל בהם הגידול בלי שעברו הפעלה עצבית. זו עדות לכך שהפעילות העצבית הזינה את הגידולים.
מחקרי המשך שנעשו על חתכי מוח של עכברים שעברו הפעלה עצבית זיהו חלבון שהופרש לתוך התמיסה שהחתכים שהו בה. מדובר בנוירוליגין-3, שתפקידו ברקמה בריאה הוא לסייע לצמיחת סינפסות (צמתי תקשורת בין תאי עצב). לאחר מכן איששו החוקרים את הממצא שלפיו הוא מעורר צמיחה של גידול בדגימות של גליומה אנושית בתרבית והתברר שחלבונים אחרים שהוא מפעיל גורמים בסופו של דבר לעלייה נוספת ברמה של הנוירוליגין-3 עצמו, כך שהוא פועל במעין מעגל משוב שמחזק את עצמו. לבסוף, עיון במסד נתונים של הגנטיקה של סרטן אנושי העלה שרמה גבוהה יותר של נוירוליגין-3 בגליומות קשורה לאורך חיים קצר יותר אצל החולים.
תאי גליאה בתרבית | צילום: מוויקיפדיה
ממצאי המחקר עשויים לפתוח צוהר לטיפולים חדשים בגליומות מדרגה גבוהה. לכאורה הן מצביעות על כך שיש להרדים חולים כדי להוריד את הפעילות העצבית שלהם, אך האפשרות הזו אינה סבירה מבחינה אתית ומעשית גם יחד. במקום זאת יש לפתח תרופות שחוסמות באופן ספציפי את הפעילויות מעודדות הגידול של הנוירוליגין-3, למשל כאלו שימנעו את הפרשתו לאזור הסובב את תאי הסרטן.
פרשנות לקויה
לכאורה אפשר לפרש את הממצאים כאילו רצוי להימנע מפעילות מוחית נמרצת כדי לא לעודד את התפשטות הגידול. פעילות בקליפת המוח מתרחשת בין היתר בתהליכי חשיבה, תכנון ופתרון בעיות, אך גם בחשיפה לגירויים חושיים. האם המשמעות היא שעלינו להימנע מכל אלה? התשובה היא שלא בהכרח.
ראשית, יש לזכור שהמחקר נעשה על עכברים שהושתל בהם גידול מבני אדם. אין לדעת איך משפיעה פעילות מוחית אצל בני אדם על גידול דומה.
שנית, קליפת המוח של עכברים שונה מזו של בני אדם, ולא ברור כלל לאיזו פעילות מוחית אנושית מיתרגמת הפעילות העצבית שהשרו החוקרים על העכברים באופן מלאכותי.
כמו כן, החוקרים מצאו שיש גורם ספציפי שמתווך את השפעת הפעילות המוחית על הגידול. יותר הגיוני ומעשי לנטרל את הגורם זה או גורמים אחרים שהוא מפעיל, מאשר לדכא פעילות מוחית באופן כללי. אחרי הכול, דיכוי כזה עלול לנטרל גם פעילות של גורמים אחרים, שאינם משפיעים על הגידול אך חיוניים לתהליכים מסוימים.
סייג נוסף הוא שהממצאים מתייחסים לשלב הגדילה המעריכית של הגידול, כשמספר התאים מכפיל עצמו בפרק זמן נתון. ככל שמתקדמת הפגיעה ברקמה הבריאה במהלך המחלה, ההשפעות של הפעילות העצבית על הגידול עשויות להשתנות.
נראה שהדרך הטובה ביותר להתחקות אחרי השפעתה של פעילות מוחית על גידולי מוח אצל בני אדם תהיה אם נשווה בין חולים שעוסקים באופן יומיומי בפעילות מוחית מאומצת (למשל, מדענים או אנשי מחשבים) לאחרים שפעילותם המוחית דומה לממוצע באוכלוסייה. עלייה בהתפשטות הגידול אצל חולים שהפעילות המוחית, שלהם מאומצת תצביע על אפקט דומה לזה שנמצא בעכברים.
ד"ר עידו מגן
המחלקה לגנטיקה מולקולרית
מכון ויצמן למדע
הערה לגולשים
אם אתם חושבים שההסברים אינם ברורים מספיק או אם יש לכם שאלות הקשורות לנושא, אתם מוזמנים לכתוב על כך בפורום ואנו נתייחס להערותיכם. הצעות לשיפור וביקורת בונה יתקבלו תמיד בברכה.
