התגלה מנגנון הפעילות של חלבון שמעורב ביצירת אתרי הכנה לסינפסות בתאי עצב. מוטציות בחלבון הזה קשורות כנראה לאוטיזם ולנטייה לדיכאון ולאלכוהוליזם

תאי עצב (נוירונים) הם התאים שמהם מורכבת מערכת העצבים. הם קשורים זה לזה במערכת מסועפת של שלוחות שמעבירות מסרים בעזרת זרמים חשמליים וסימנים כימיים. השלוחות האלו מתחלקות לדנדריטים, שקולטים מסרים מתאי עצב אחרים, ולאקסונים שמשדרים מסרים לתאים הבאים אחריהם ברשת העצבית. מכאן מובן שאקסון של נוירון מסוים מתקשר עם הדנדריטים של תאי עצב אחרים וכך מעביר להם מידע.


מבנה תא העצב | תרשים: יוסי הראשון, ויקיפדיה

הקשר בין האקסון לדנדריט מתרחש באתר מיוחד בשם "סינפסה" (ביוונית: מרווח) שנוצר בפער שבין מעין התעבות או בליטה על גבי הדנדריט לבין התעבות שונה על האקסון. הדנדריט מצמיח בליטות כאלו לכל אורכו, ואם הן פוגשות בליטה מתאימה שבאה מהאקסון של תא שכן, נוצרת סינפסה.

איך נוצרת ה"בליטה"?
כדי ליצור מבנה כה מותאם ומיוחד דרושה כמובן פעילות מתואמת של חלבונים רבים. בין החשובים שבהם נמצאים חלבוני השלד התאי, שקובעים את צורתו של התא ומשנעים חלבונים וחומרים אחרים בין חלקיו. ברור אם כן שכדי לייצר את הבליטה המסוימת הזאת, חלבוני שלד התא צריכים להתארגן כדי "לדחוף" את קרום התא החוצה.

צוות חוקרים מאוניברסיטת ונדרבילט בארה"ב הראה שחלבון בשם Asef2 ממלא תפקיד חיוני ביצירת הבליטות הללו על הדנדריטים, ושאם פוגעים בביטויו או מעכבים את פעילותו הבליטות האלה ממעטות להיווצר. החלבון הזה מסייע ליצירת מבני שלד תאי, והחוקרים הראו שהוא מצוי בתוך הבליטות הללו. בהתאם לכך הם משערים שהוא אחראי על תהליך הרכבת השלד התאי שמביא ליצירת הבליטה. תאים שהחלבון הזה אינו פועל בהם בצורה תקינה ימעטו ליצור סינפסות עם תאים אחרים, וזה ישפיע כמובן על פעילתם ועל פעילות המוח כולו.

יתר על כן, החוקרים גם הראו שההובלה של החלבון הזה לאתר הבליטה הדנדריטית נעשית בעזרת חלבונים בשם NMDA, שידוע כבר שהם שחקנים ראשיים ביצירת סינפסות ובחיזוקן, שמתרחשות למשל בתהליכים של למידה ויצירת זיכרון. במהלך הלמידה, חלבוני NMDA מסמנים לחלבון Asef2 להגיע לאתר מתאים ולבנות בליטה בשלד התאי כדי לאפשר לסינפסה חדשה להיווצר.

מוטציות ספציפיות בחלבון Asef2 נקשרו בעבר להפרעות נפש ידועות כגון אוטיזם, דיכאון ונטייה לאלכוהוליזם, והן שכיחות יותר באוכלוסיות שלוקות בהפרעות הללו. המחקר החדש מראה שהקשר הסטטיסטי הזה נובע כנראה מכך שמוחותיהם של אותם חולים מתקשר לייצר סינפסות, מה שמוביל ל"חיווט" לקוי של המוח, ומתבטא בהפרעות שונות בתפקוד, כגון המחלות הנ"ל.

למחקר המקורי

מיכאל גליקסברג
המחלקה לנוירוביולוגיה
מכון ויצמן למדע



הערה לגולשים
אם אתם חושבים שההסברים אינם ברורים מספיק או אם יש לכם שאלות הקשורות לנושא, אתם מוזמנים לכתוב על כך בתגובה לכתבה זו  ואנו נתייחס להערותיכם. הצעות לשיפור וביקורת בונה יתקבלו תמיד בברכה.

0 תגובות