"מעיין הנעורים" התגלה – אך לא בשום יבשת אלא דווקא בבלוטות החלב של עכברים מהונדסים גנטית. עוד צעד בדרך לניצחון על הזיקנה?
קבוצת מחקר בראשותה של פרופ' ראמה קהוקה מאוניברסיטת טורונטו מצאה שאפשר לכאורה למנוע את השפעות ההזדקנות אם מסלקים שני סוגי חלבונים ששולטים על התפתחות רקמה. את הרקמה אפשר לצורך העניין להמשיל לבניין שנמצא באופן קבוע בשיפוצים. "קבלני השיפוץ" שלה הם חלבונים בשם מטאלופרוטאינזות שפועלים באופן קבוע להשמיד את הרקמה ולבנות אותה מחדש; ואילו ה"אדריכלים", שתפקידם לשלוט בקבלנים ולהנחות אותם, קרויים "מעכבי מטאלופרוטאינזות" או בקיצור TIMPs. כשם שבניין עלול להתמוטט אם אין תקשורת טובה בין האדריכל והקבלנים, כך ברקמה עלול להתפתח סרטן.
חתך מרקמת שד אנושית. האזור הסרטני בלבן במרכז רקמת השומן הצהובה | צילום: ג'ון היימן, ויקיפדיה
כדי להבין את האינטראקציה בין המטאלופרוטאינזות ל-TIMPs, הכליאו החוקרים בין עכברים שחסרו להם אחד או יותר מארבעת סוגי המעכבים (TIMP1, TIMP2, TIMP3, TIMP4). הם חקרו את הצירופים השונים ומצאו שכאשר TIMP1 ו-TIMP3 אינם קיימים, רקמת השד ממשיכה להיראות צעירה גם אצל עכברים זקנים.
במהלך הרגיל של ההזדקנות, הרקמה מאבדת את יכולתה להתפתח ולתקן את עצמה באותה מהירות שהייתה עושה את זה בגיל צעיר. זה קורה משום שמספרם של תאי הגזע, שיכולים להתמיין לכל סוגי התאים, יורד במרוצת הזמן. הקבוצה של קהוקה מצאה שכאשר ה"אדריכלים"TIMP1 ו-TIMP3 חסרים, מאגר תאי הגזע מתרחב וממשיך לתפקד במשך כל חייהם של העכברים.
"באופן נורמלי רואים שהמאגרים הללו של תאי גזע, שמגיעים לשיאם בגיל שישה חודשים, מתחילים להצטמק לאחר מכן. כתוצאה מכך בלוטות החלב מתחילות להתנוון, וזה מגדיל את הסיכון להתרחשות סרטן שד", מסבירה קהוקה. "עם זאת, מצאנו שאצל העכברים הספציפיים הללו, מאגרי תאי הגזע נותרו גבוהים באופן עקבי בכל שלבי החיים". לדבריה, הייחוד של רקמת השד הוא שזו רקמה שבה מבנים חדשים מופיעים ונסוגים, ולכן נוח להשתמש בה כדי להבין את תחזוקת הרקמה ותחלופת התאי האפיתל בה, שאחראים גם לסרטן הקרצינומה הנפוץ.
הקבוצה מצאה גם שלמרות המספר הרב של תאי גזע אצל העכברים, לא עלה הסיכון שלהם ללקות בסרטן. "מקובל לחשוב שריבוי של תאי גזע עלול להעלות את הסיכון לסרטן", אומרת קהוקה, "אך מצאנו שהעכברים הללו אינם פגיעים לסרטן יותר מאחרים".
תוצאות המחקר אמנם מבטיחות, במיוחד במאבק נגד ההזדקנות, אך כדי שנוכל למנף אותו לטיפול בבני אדם יש למצוא טיפול מקביל לחסר של TIMP שנוכל להשתמש בו בבני אדם – כי הרי ברור שאי אפשר מסיבות אתיות ניתן להנדס גנטית בני אדם. אחת האפשרויות היא להשתמש בתרופות שיעכבו את מעכבי המטאלופרוטאינזות, אם יש כאלה לבני אדם, או להטות בדרך אחרת את האיזון בין המטאלופרוטאינזות למעכבים שלהם, כלומר בין הקבלנים לאדריכלים, כך שיהיה לטובת הקבלנים.
בהצלחה בשיפוצים!
ד"ר עידו מגן
המחלקה לגנטיקה מולקולרית
מכון ויצמן למדע
הערה לגולשים
אם אתם חושבים שההסברים אינם ברורים מספיק או אם יש לכם שאלות הקשורות לנושא, אתם מוזמנים לכתוב על כך בתגובה לכתבה זו ואנו נתייחס להערותיכם. הצעות לשיפור וביקורת בונה יתקבלו תמיד בברכה.
