סרוטונין הוא נוירוטרנסמיטור (מוליך עצבי), שתפקיד לעורר עצבים הגורמים בין השאר להרגשה טובה או למצב רוח טוב. כשרמות הסרוטונין יורדות, גם מצב הרוח יורד איתן. התרופה פרוזק מעכבת את קליטת הסרוטונין מחדש בתאי העצב וכך מגדיל את כמות הסרטונין החופשי שיכול לפעול על תאי העצב.

הסרטון שלפנינו מציג את מנגנון הפעולה המולקולרי של הפרוזק, מה היא עושה ואיך היא משפיעה על אתר היעד שלה.

הסרטון הופק בידי צוות URIanimation מאוניברסיטת קוד איילנד. תורגם בידי צוות דוידסון אונליין

ארז גרטי
המחלקה לכימיה ביולוגית
מכון ויצמן למדע



הערה לגולשים
אם אתם חושבים שההסברים אינם ברורים מספיק או אם יש לכם שאלות הקשורות לנושא, אתם מוזמנים לכתוב על כך בתגובה לכתבה זו ואנו נתייחס להערותיכם. הצעות לשיפור וביקורת בונה יתקבלו תמיד בברכה.

אתר דוידסון אונליין עוסק במתן מידע מדעי בלבד ואין לראות בכתוב בו תחליף לייעוץ רפואי או תזונתי. אין לצטט חלקים מכתבה זו, אלא רק את הכתבה בשלמותה.

2 תגובות

  • אלי

    שאלה

    אני שמעתי פעם שעשו מחקר ותרופת דמה נתנה אחוזים יותר טובים של טיפול מוצלח מאשר הפרוזק ותרופות SSRI דומות.השאלה היא האם כל ההנחות האלה נכונות?הרי אין באמת דרך לבדוק אם לבן אדם חסר סרוטונין בסינפסות(תקן אותי אם אני טועה) פשוט מאבחנים דיכאון ע"פ דיווח המטופל ואז מביאים לו תרופות שמבוססות על כל מיני הנחות שלא תמיד יש להן בסיס חזק משל עצמן.

  • מומחה מצוות מכון דוידסוןארז גרטי

    תשובה

    שלום אלי
    עפ"י מסמך של ה-FDA הפרוזאק יותר יעיל מקבוצת הדמה (פלצבו):

    http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2003/018936s064lbl.pdf

    הדרך היחידה כיום לאבחן דיכאון היא ע"י אבחון על פי תלונות הפציינט. מנגנון הסרטונין עליו הפרוזאק עובד הוא מאוד מורכב ולא מדובר בכמויות של סרטונין מספיק גדולות על מנת שיגיעו לנוזל השדרתי או למחזור הדם בשביל שניתן יהיה למדוד אותן. לרופא פסיכיאטר יש את הכלים לדעת לזהות דכאון הדורש טיפול. לצורך העניין גם מחלות רבות אחרות (ולא בהכרח פסיכיאטריות) מאובחנות על סמך תלונות החולה, כך שאמנם זו לא שיטה אידאלית, אבל היא מספיק טובה.

    כל טוב

    ארז